Dica do autor: A tireoide sintetiza hormônios a partir de iodeto e tireoglobulina; o iodeto é captado da circulação pelas células foliculares via cotransportador sódio-iodeto (NIS) na membrana basal. No coloide, a iodinação de resíduos de tirosina da tireoglobulina e o acoplamento dessas tirosinas, mediado pela peroxidase tireoidiana, formam T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), que ficam estocados como parte da tireoglobulina. A maior parte do T4 é secretada pela tireoide; uma fração menor (≈20%) é secretada como T3, e a maior parcela do T3 circulante é gerada perifericamente pela 5'-desiodação do T4 em tecidos como fígado e músculo pela enzima desiodase tipo 1 e 2. Em situações de excesso agudo de iodeto ocorre o efeito Wolff–Chaikoff, que inibe a organificação e a síntese hormonal de forma transitória — depois de alguns dias pode haver "escape" e a função retoma; ao contrário, a exposição crônica a muito iodeto pode desencadear tireotoxicose em indivíduos suscetíveis (efeito Jod-Basedow). Quanto à ação hormonal, T3 é a forma biologicamente mais ativa: os receptores nucleares de hormônio tireoidiano (TR alfa e beta) ligam-se preferencialmente ao T3, que regula a expressão gênica (ações genômicas) e também há efeitos não genômicos citoplasmáticos e membrandulares. Ou seja: bater o olho e saber — T4 é pró-hormônio, T3 é o principal agonista dos receptores nucleares.

Alternativa A: CORRETA. A tiroxina (T4) é o principal produto secretório da tireoide; a glândula secreta principalmente T4 e uma menor quantidade de T3. Observação prática: o termo "levotiroxina" costuma ser usado para a forma sintética de T4, mas fisiologicamente a tiroide é a fonte primária do T4 circulante. A maior parte do T3 circulante, contudo, vem da conversão periférica do T4.

Alternativa B: CORRETA. A captação ativa de iodeto pela célula folicular depende do cotransportador sódio-iodeto (NIS) na membrana basolateral — é o passo inicial e limitante para a síntese hormonal. Esse transporte é dependente de sódio e pode ser inibido por substâncias como perclorato e tiocianato.

Alternativa C: CORRETA. O excesso agudo de iodeto causa inibição temporária da organificação do iodeto e da síntese/liberação de hormônio (efeito Wolff–Chaikoff). Esse bloqueio é transitório; após alguns dias ocorre o "escape" e a tireoide retoma a produção. Em contraste, em pacientes com nódulos autônomos ou doença de Graves expostos a muito iodeto pode aparecer tireotoxicose (Jod‑Basedow).

Alternativa D: CORRETA. A maior parte do T3 circulante é formada por desiodação periférica do T4 — a 5'-desiodase converte T4 em T3 nos tecidos, sendo esse o principal mecanismo que gera a forma biologicamente ativa. A tireoide contribui com uma parcela menor do T3 total secretado.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação erra o alvo: os efeitos genômicos dos hormônios tireoidianos são mediados preferencialmente pelo T3 ligado aos receptores nucleares (TR alfa/beta). O T4 atua sobretudo como pró‑hormônio, sendo convertido em T3 para exercer a maior parte das ações nucleares; além disso, T4 tem afinidade muito menor pelos TRs e efeitos não genômicos distintos.

Resposta: Alternativa E