Dica do autor: A estenose aórtica (EAo) é uma lesão valvar que impõe sobrecarga pressórica ao ventrículo esquerdo, levando a hipertrofia concêntrica, diminuição da complacência e sintomas quando a adaptação falha. As causas mais comuns variam com a idade: em adultos jovens, a válvula bicúspide congênita; em idosos, a degeneração calcífica. Clinicamente, o quadro clássico inclui angina de esforço, síncope e, por fim, insuficiência cardíaca — pense nessa sequência ao avaliar um paciente. No exame, o sopro é sistólico e ejetivo, em crescendo‑decrescendo, melhor audível em foco aórtico e que irradia para carótidas; em casos muito avançados o sopro pode ficar mais fraco por queda do débito. As manobras semiológicas ajudam demais: Valsalva e ortostatismo reduzem o sopro (menos pré‑carga = menos fluxo), a manobra de esforço isométrico (compressão manual/tensão — handgrip) também tende a diminuir o sopro da EAo porque aumenta a pós‑carga e reduz o volume sistólico efetivo, e o barulho aumenta com manobras que elevam o fluxo (por exemplo, agachamento). No manejo, o tratamento definitivo na estenose sintomática grave é a substituição valvar (cirúrgica ou por TAVI conforme indicação). Valvoplastia por balão tem papel limitado (paliativo, ponte); vasodilatadores não alteram a progressão da calcificação valvar e devem ser usados com cautela em EAo severa.

Alternativa A: CORRETA. A manobra do esforço isométrico (handgrip) aumenta a resistência vascular periférica (pós‑carga), reduz o volume sistólico e, consequentemente, o fluxo através da válvula estenótica; isso leva à diminuição da intensidade do sopro de ejeção da estenose aórtica. É o pulo do gato para diferenciar sopros dependentes de gradiente/fluxo.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação inverte a sequência clássica: na prática, a angina e a síncope frequentemente precedem a insuficiência cardíaca. A síncope de esforço é típica nas fases avançadas, mas costuma aparecer antes da falência ventricular franca — por isso, quando o paciente começa a desmaiar ao esforço, é sinal de pior prognóstico e indica avaliar rapidamente a gravidade.

Alternativa C: INCORRETA. Vasodilatadores não retardam a progressão anatômica da estenose calcificada. Além disso, em estenose aórtica severa e sintomática, redução excessiva da pós‑carga pode precipitar hipotensão e isquemia — por isso seu uso requer cautela e não tem papel para modificar a evolução da doença valvar.

Alternativa D: INCORRETA. A moléstia reumática não é responsável por 95% dos casos de estenose aórtica atualmente; na população idosa a causa degenerativa/calcífica é a principal. A etiologia depende da faixa etária e do contexto epidemiológico, mas afirmar 95% é exagero e incorreto.

Alternativa E: INCORRETA. A plastia (valvoplastia) por balão pode ser útil em situações selecionadas (crianças, jovens com valvas congênitas, ou como ponte em pacientes instáveis), mas não é o tratamento de escolha em adultos sem comorbidades quando se busca cura: apresenta alta taxa de recidiva da estenose e efeito transitório. O tratamento definitivo para estenose aórtica grave sintomática é a substituição valvar (cirúrgica ou TAVI conforme indicação).

Resposta: Alternativa A