Dica do autor: Ginecomastia é o aumento benigno do tecido glandular mamário em homens, resultado de um desequilíbrio entre estrogênios e andrógenos a nível mamário — pode ser aumento da produção estrogênica, queda dos andrógenos, maior sensibilidade dos receptores estrogênicos ou efeitos diretos de medicamentos. Do ponto de vista clínico, é importante distinguir ginecomastia verdadeira (tecido glandular palpável, em disco, centralizado sob a aréola) da pseudoginecomastia (acúmulo de gordura), porque a conduta muda. A história clínica deve focar em início, dor, uso de medicamentos e drogas, sinais de doenças sistêmicas (hepáticas, renais, endócrinas) e exame físico para sinais de hipo/hiperandrogenismo. Alguns fármacos estão clássica e claramente implicados (ex.: espironolactona, cimetidina, antiandrógenos, alguns antipsicóticos e quimioterápicos); outros têm associação rara. Investigações laboratoriais iniciais comuns incluem hormônios sexuais (testosterona total, estradiol), TSH, função hepática, e, dependendo do quadro, prolactina e exames de imagem. No fim das contas, o pulo do gato é revisar medicamentos e drogas — grande parte dos casos tem causa farmacológica ou endócrina reversível.

Alternativa A: INCORRETA. Esteatose hepática leve, por si só, não costuma causar ginecomastia. Apenas quando há doença hepática avançada com falha no metabolismo de estrogênios (cirrose hepatocelular franca) é que se observa ginecomastia por aumento relativo dos estrogênios circulantes. A esteatose leve é, em geral, assintomática e não altera o clearance estrogênico de forma significativa.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo não é uma causa típica de ginecomastia; na verdade, é o hipertireoidismo que mais classically se associa a ginecomastia (por aumento da SHBG e alterações no metabolismo de hormônios sexuais). Hipotireoidismo pode alterar o eixo gonadal indiretamente e elevar TRH/prolactina em alguns casos, mas não é causa comum nem esperada de ginecomastia à beira clínica.

Alternativa C: CORRETA. Alguns inibidores da enzima conversora de angiotensina, incluindo captopril, já foram descritos como desencadeadores de ginecomastia em relatos e séries de casos. O mecanismo não é totalmente elucidad o e parece idiossincrático — hipótese de alteração no equilíbrio hormonal ou efeitos diretos no tecido mamário — mas a associação é reconhecida. Por isso, ao avaliar ginecomastia sempre revise a lista de medicamentos: se o quadro começou após início do captopril, a suspensão substituição por outra classe (quando possível) costuma resolver o problema.

Alternativa D: INCORRETA. Anorexia (ou desnutrição) tende a reduzir os níveis de hormônios gonadais e massa adiposa; embora altere o eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, não é causa típica de ginecomastia. Na prática, pacientes muito magros têm menos tecido adiposo para pseudoginecomastia, e o real desequilíbrio hormonal da anorexia não favorece de forma consistente o surgimento de tecido glandular mamário em homens.

Alternativa E: INCORRETA. Excesso de exercícios para hipertrofia muscular por si só não causa ginecomastia; o que causa é o uso de anabolizantes androgênicos/esteroides anabolizantes androgênicos (AAS) ou outros hormônios durante a prática. O exercício isolado tende a aumentar testosterona e reduzir gordura corporal, não favorecendo ginecomastia verdadeira.

Resposta: Alternativa C