Dica do autor: No choque severo o que realmente derruba a célula é a falta de energia: a hipóxia tecidual leva à queda do ATP, e aí o pulo do gato acontece nas bombas iônicas da membrana, especialmente a Na+/K+‑ATPase. Quando essa bomba falha, os gradientes iônicos colapsam — sódio entra, potássio sai, cálcio intracelular sobe — e a célula incha, perde organelas, ativa enzimas pró‑lesivas e entra em falência. Além disso, o metabolismo anaeróbio gera acidose láctica e a reoxigenação pode trazer espécies reativas que pioram tudo. Ou seja, o problema primário é a alteração dos mecanismos de transporte da membrana celular por falta de ATP, não simplesmente um desequilíbrio pontual de um eletrólito circulante.

Alternativa A: INCORRETA. A diminuição do sódio circulante (hiponatremia) não é a causa típica da disfunção celular no choque. No contexto do choque, o exame clássico é o acúmulo de sódio dentro da célula por falha da Na+/K+‑ATPase, e não redução do sódio sérico. Além disso, variações do sódio sérico não explicam por si só a cascata de lesão celular vista na hipóxia/ischemia.

Alternativa B: INCORRETA. A hiperpotassemia pode acontecer como consequência da falha das bombas iônicas (K+ sai da célula) e da acidose, e contribui para alterações da excitabilidade cardíaca, mas não é a causa primordial da alteração da função celular no choque. Em outras palavras, é efeito e agravante, não o mecanismo inicial que leva à disfunção celular.

Alternativa C: CORRETA. É justamente a alteração dos mecanismos de transporte da membrana celular — principalmente a perda da função da Na+/K+‑ATPase por depleção de ATP — que explica a série de eventos lesivos no choque: perda dos gradientes iônicos, influxo de cálcio, edema celular, comprometimento mitocondrial e ativação de vias proteolíticas e lipolíticas. Esse é o elo fisiopatológico central entre hipóxia/hipoperfusão e falência celular.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento do magnésio sérico é raro como causa primária de disfunção celular na maioria dos quadros de choque. Alterações do magnésio podem modular atividade enzimática e condução, mas não são o evento central responsável pela cascata lesiva desencadeada pela hipoperfusão e falta de ATP.

Resposta: Alternativa C