Dica do autor: A taxa de filtração glomerular (TFG) é determinada por dois componentes principais: o coeficiente de filtração (Kf) e a pressão de filtração efetiva. O Kf é resultado da permeabilidade da membrana capilar glomerular multiplicada pela sua área de superfície disponível para filtração — é o “tamanho” e “porosidade” do filtro. A pressão de filtração efetiva (Pef) decorre do balanceamento entre as pressões hidrostáticas e oncóticas que atuam ao longo do capilar glomerular e no espaço de Bowman (pressão capilar glomerular menos pressão oncótica plasmática e pressão hidrostática do espaço de Bowman). Além disso, o fluxo plasmático renal (FPR) influencia indiretamente a TFG porque altera o gradiente de pressão oncótica ao longo do capilar: com maior FPR há menor elevação da pressão oncótica intraglomerular e, portanto, maior filtração; com baixo FPR a proteína plasmática se concentra mais rápido e reduz a filtração. A regulação rápida vem da resistência das arteríolas aferente e eferente (autoregulação, sistema nervoso simpático, angiotensina II, prostaglandinas), que modificam a pressão hidroestática glomerular e o fluxo plasmático. O pulo do gato para decorar e bater o olho é: TFG ≈ Kf × (pressão de filtração efetiva) e é modulada pelo fluxo plasmático renal.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve corretamente os determinantes fisiológicos da filtração glomerular: o coeficiente de permeabilidade (Kf), a área da membrana filtrante (incorporada ao Kf) e a pressão de ultrafiltração (pressão de filtração efetiva). Acrescenta também o fluxo plasmático glomerular, que influencia a TFG indiretamente por modular a concentração de proteínas ao longo do capilar e, consequentemente, a pressão oncótica intraglomerular. Em resumo, captar Kf (permeabilidade × área) + pressão efetiva + efeito do fluxo plasmático é a fórmula mental que explica a TFG.

Alternativa B: INCORRETA. Débito cardíaco e diurese em 24 h não são determinantes diretos da filtração glomerular. O débito cardíaco pode influenciar indiretamente o fluxo renal em situações hemodinâmicas agudas (choque, insuficiência cardíaca), mas não é um componente direto da equação da TFG. Já a diurese 24 h é um resultado (volume urinário) e depende de várias etapas tubulares além da filtração (reabsorção, secreção, ADH, solutos) — não serve como determinante direto da TFG.

Alternativa C: INCORRETA. O balanço hídrico em paciente oligúrico também não define a filtração glomerular. O estado de oligúria pode refletir redução do FPR e da TFG, mas o balanço hídrico é uma medida clínica do resultado do manejo (ingesta/saída) e de alterações na reabsorção tubular. Portanto, não é um componente fisiológico que determina a TFG em si.

Alternativa D: INCORRETA. O fluxo plasmático por néfron conforme o clearance de ureia diário é uma afirmação confusa e errada. O fluxo plasmático renal (FPR) afeta a TFG, mas não se mede por “fluxo por néfron segundo clearance de ureia diária”. Clearances de ureia não fornecem uma medida precisa do fluxo plasmático renal por néfron; além disso, o FPR é um conceito global e a unidade funcional é o néfron, mas a relação entre FPR, TFG e fração de filtração é melhor descrita por parâmetros como clearance de inulina (TFG) e clearance de PAH (fluxo plasmático efetivo), não pelo clearance diário de ureia.

Resposta: Alternativa A