Dica do autor: Insuficiência renal aguda (LRA) é um guarda-chuva diagnóstico com três grandes mecanismos fisiopatológicos: pré-renal (redução do fluxo plasmático renal), renal/intrínseca (lesão do parênquima — túbulos, interstício, glomérulos ou vasos) e pós-renal (obstrução do trato urinário). O pulo do gato ao interpretar uma LRA é relacionar a história clínica e exame com achados laboratoriais que sugerem se a causa é funcional (pré-renal) ou estrutural (intrínseca/post-renal). Na prática, a azotemia pré-renal resulta de hipoperfusão (hipovolemia, choque cardiogênico, vasodilatação), leva à retenção de sódio e oligúria com baixa FENa e urina concentrada — inicialmente sem dano estrutural tubular. Quando a hipoperfusão é prolongada, ocorre lesão isquêmica dos túbulos, a chamada necrose tubular aguda (NTA/usualmente chamada ATN), caracterizada por perda da integridade das células tubulares, descolamento celular, obstrução tubular por detritos e cilindros “marrons e viscosos”. Outra via para NTA é a lesão por nefrotóxicos (aminoglicosídeos, contrastes, metais pesados), que danificam a célula tubular mesmo sem redução intensa do fluxo renal. A nefrite intersticial aguda é tipicamente uma reação de hipersensibilidade medicamentosa com infiltrado inflamatório intersticial e frequentemente piúria e eosinofilos. Já a LRA pós-renal decorre de obstrução intraluminal (cálculos, coágulos, necrose papilar) ou extraluminal (neoplasias, fibrose retroperitoneal) e costuma provocar dilatação e deterioração da função quando bilateral ou em rim único.

Alternativa A: CORRETA. A azotemia pré-renal é, de fato, a causa mais frequente de LRA na comunidade e representa uma grande parcela dos casos em ambiente hospitalar também. Clinicamente você espera sinais de hipoperfusão, concentração urinária preservada inicialmente e melhora rápida da creatinina após correção da volemia; se isso não ocorrer, há risco de evolução para lesão tubular isquêmica.

Alternativa B: CORRETA. A classificação da LRA intrínseca por sítio histológico (tubular, intersticial, glomerular ou vascular) é a forma mais útil na prática, pois orienta investigação e terapêutica — por exemplo, suspeitar de glomerulonefrite quando há hematuria glomerular, proteinúria relevante e alterações imuno-hematológicas.

Alternativa C: INCORRETA. O erro está na direção do fluxo sanguíneo: a necrose tubular aguda por isquemia ocorre mais frequentemente quando há redução do fluxo sanguíneo renal (hipoperfusão), não aumento. É verdade que túbulos também são lesionados por toxinas renais específicas (lesão nefrotóxica), mas a afirmação liga equivocadamente NTA ao aumento do fluxo — o oposto do que acontece na isquemia tubular.

Alternativa D: CORRETA. A nefrite intersticial aguda costuma ser induzida por medicamentos e antibióticos clássicos implicados incluem penicilinas, cefalosporinas e sulfonamidas, entre outros (diuréticos, AINEs, inibidores de bomba de prótons etc.). O quadro pode apresentar febre, exantema, eosinofilia e piúria com eosinófilos na urina.

Alternativa E: CORRETA. Na LRA pós-renal há obstrução intraluminal — como coágulos ou detritos por necrose papilar — e obstrução extraluminal por massas, fibrose retroperitoneal ou linfomas. A apresentação depende se a obstrução é unilateral ou bilateral e da localização anatômica; a ultrassonografia costuma mostrar dilatação do sistema coletor.

Resposta: Alternativa C