Dica do autor: Na prática cirúrgica, a cirrose traz dois problemas que andam de mãos dadas: a perda da função hepática (síndrome hepatocelular) e a hipertensão portal. O pulo do gato é entender que a hipertensão portal se avalia de forma fisiológica pelo gradiente de pressão entre a veia hepática wedged e a veia hepática livre (HVPG). Valores normais ficam até ~5 mmHg; a partir de 10 mmHg já falamos em hipertensão portal clinicamente significativa, e varizes e risco de complicações aparecem quando ultrapassa ~12 mmHg. Valores muito altos (>20 mmHg) se associam a pior controle do sangramento e maior mortalidade, mas não existe um corte único “mágico” de 18 mmHg necessário para o sangramento — a relação é de risco crescente. Quanto às causas, a hipertensão porta pré-hepática é, na maioria das vezes, consequente à trombose da veia porta (ou trombose espleno-portal), e isso tem implicações em cirurgia (risco de sangramento, necessidade de anticoagulação/recanalização). O perfil bioquímico do fígado (bilirrubinas, transaminases, albumina, INR, creatinina) é fundamental na prática: não só ajuda no diagnóstico clínico e na investigação, como também norteia a estratificação de risco (Child-Pugh, MELD) — o estágio funcional do fígado define se o paciente aguenta uma cirurgia. Por fim, o sangramento digestivo alto em pacientes com hipertensão portal costuma ser causado por lesões relacionadas à própria hipertensão (varizes esofagogástricas e gastropatia hipertensiva) na esmagadora maioria dos casos, com outras causas (úlcera péptica) menos frequentes.

Alternativa A: CORRETA. A trombose da veia porta é a principal causa de hipertensão porta pré‑hepática, porque obstrui o fluxo portal antes de chegar ao fígado. Em contexto cirrótico a trombose portomesentérica é relativamente frequente e tem impacto cirúrgico (portal cavernoma, colaterais, dificuldade técnica, risco aumentado de sangramento).

Alternativa B: CORRETA. O perfil bioquímico não é só um exame “a mais”: ele é imprescindível para avaliar a função hepática e orientar gravidade e conduta. Ferramentas como Child‑Pugh e MELD dependem de parâmetros laboratoriais (bilirrubina, albumina, INR, creatinina) e são usadas para decidir risco perioperatório, necessidade de suporte e prioridades terapêuticas.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de que um gradiente >18 mmHg é necessário para sangramento é equivocada. O risco de sangramento das varizes aumenta quando o HVPG ultrapassa ~12 mmHg; 10 mmHg já é limiar para hipertensão portal clinicamente significativa. Valores muito altos (p.ex. >20 mmHg) se associam a maior mortalidade e falha no controle do sangramento, mas não há um limiar exclusivo de 18 mmHg como pré‑requisito para hemorragia.

Alternativa D: CORRETA. Na maioria dos pacientes com hipertensão portal, o sangramento digestivo alto é decorrente de lesões relacionadas à própria hipertensão (varizes esofagogástricas e gastropatia hipertensiva). Ou seja, a hipertensão portal responde pela grande maioria dos episódios de hemorragia alta nesses doentes, sendo as varizes a principal fonte.

Alternativa E: CORRETA. O escore MELD é calculado a partir da bilirrubina, creatinina e INR (com fórmulas específicas) e reflete a gravidade da insuficiência hepática e o risco de mortalidade a curto prazo. É amplamente usado para priorizar transplante e para estratificar risco em cirróticos.

Resposta: Alternativa C