Dica do autor: Hiperplasia congênita das suprarrenais (HCS) é um grupo de defeitos enzimáticos na via da esteroidogênese que aumenta a produção de andrógenos fetais. No recém‑nascido do sexo feminino isso se traduz clinicamente por virilização: clitomegalia, fusão das pregas labiais (prega labioescrotal) e aspecto ambíguo dos órgãos genitais. O perfil clínico varia conforme a enzima afetada. A forma mais comum é a deficiência de 21‑hidroxilase, que cursa com redução da produção de mineralocorticoides e glucocorticoides — levando a perda de sal, hiponatremia, desidratação e risco de choque (hipotensão). Já a deficiência de 11β‑hidroxilase gera acúmulo de 11‑desoxicorticosterona, um mineralocorticoide com ação pressórica, provocando hipertensão associada à virilização. Na prática, o “pulo do gato” é bater o olho: virilização sugere HCS; se houver hipotensão e hiponatremia, pense em 21‑hidroxilase; se houver hipertensão, pense em 11β‑hidroxilase. O diagnóstico laboratorial baseia‑se em dosagem de 17‑OH progesterona (e painéis hormonais/renina), eletrólitos e testes genéticos quando necessário. O tratamento inicial é com reposição de glucocorticoide; mineralocorticoide é necessário na forma salt‑wasting. Em 11β‑hidroxilase a normalização pressórica frequentemente responde ao glucocorticoide, mas pode exigir controle anti‑hipertensivo adicional.

Alternativa A: INCORRETA. Colapso circulatório com desidratação hipernatrêmica hipertônica não é o quadro típico da HCS. O que se vê na forma salt‑wasting (deficiência clássica de 21‑hidroxilase) é desidratação com hiponatremia e hipotensão por perda de sódio — não hipernatremia hipertônica. A presença de hipernatremia sugere outras causas de desidratação ou erro de reposição, não é sinal clássico de HCS.

Alternativa B: CORRETA. Fusão da prega labioescrotal indica virilização fetal no sexo feminino, achado típico de exposição excessiva a andrógenos, como ocorre na HCS. A presença concomitante de hipertensão orienta para deficiência de 11β‑hidroxilase, em que metabolitos com atividade mineralocorticoide (11‑desoxicorticosterona) promovem ganho pressórico. Assim, essa combinação é sugestiva e compatível com um diagnóstico de HCS por 11β‑hidroxilase.

Alternativa C: INCORRETA. Atraso da idade óssea não faz sentido no contexto de HCS por hiperandrogenismo: andrógenos aceleram a maturação esquelética, levando a idade óssea avançada. Portanto, atraso da idade óssea afasta a explicação por excesso androgênico fetal.

Alternativa D: INCORRETA. Infecção materna por herpesvírus não causa virilização fetal nem alterações hormonais suprarrenais características da HCS. Infecções congênitas têm manifestações distintas (exantema, lesões sistêmicas, comprometimento neurológico), não fusão das pregas genitais nem hipertensão neonatal específica.

Alternativa E: INCORRETA. Colestase não é manifestação típica de HCS. Problemas hepáticos com colestase têm outra clínica e investigação; embora recém‑nascidos possam apresentar múltiplas patologias, colestase não é sinal direcionador para hiperplasia congênita das suprarrenais.

Resposta: Alternativa B