Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é um estado hiperosmolar e cetótico decorrente de deficiência relativa/absoluta de insulina associada a aumento de hormônios contra-regulatórios. O pulo do gato no manejo é reconhecer que o problema agudo que mais mata nas primeiras horas é a volemia e a perfusão tecidual: perda franca de água e eletrólitos por diurese osmótica leva a desidratação marcada, redução do débito cardíaco e piora da acidose e da hipovolemia. A reposição volêmica inicial corrige a perfusão, reduz a liberação de catecolaminas e glucagon, diminui a produção hepática de glicose e cetonas, e melhora a resposta à insulina. A insulina é essencial para interromper a cetogênese, mas deve ser iniciada após a correção inicial da volemia e com vigilância do potássio. Quanto ao potássio, fique ligado: apesar do potássio total estar diminuído (perdas urinárias), o K+ sérico costuma estar normal ou elevado na admissão por acidose e ausência de insulina — logo, monitorização e reposição são mandatórias durante o tratamento (repor se K < 5,2 mEq/L e não iniciar insulina se K < 3,3 mEq/L). O bicarbonato não é rotina: só se considera em acidose severa e refratária (pH < 6,9) e com cautela. Por fim, não tenha medo de administrar glicose quando a glicemia cai para níveis em que a continuação da insulinoterapia sem dextrose causaria hipoglicemia — a glicose IV permite continuar a insulina até a resolução da cetose.

Alternativa A: INCORRETA. A insulina é peça-chave para interromper a produção de corpos cetônicos e corrigir hiperglicemia, mas não é o primeiro passo isolado. O tratamento inicial prioriza estabilizar via aérea, respiração e circulação e, especialmente, repor volume intravascular. Iniciar insulina em um paciente hipovolêmico e com potássio baixo pode agravar hipotensão e precipitar hipocalemia grave. Portanto, depois de uma reposição volêmica inicial adequada, procede-se à insulinoterapia contínua.

Alternativa B: CORRETA. A correção da desidratação é realmente o procedimento inicial mais importante. Reposição com soro fisiológico corrige perfusão, melhora débito urinário (permitindo avaliação segura do potássio), reduz estímulos contra-regulatórios e facilita a resposta à insulina. Na prática, faz-se bolus inicial (ex.: 1 L em adultos em 1 hora, ajustar conforme estado hemodinâmico) seguido de manutenção guiada por sódio corrigido, sinais vitais e débito urinário.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que o potássio sérico pode estar elevado na admissão, mas isso não significa que o paciente esteja com potássio corporal suficiente — pelo contrário, há perda total de potássio. Por isso, monitora-se K seriado e repõe-se quando K sérico estiver ≤ 5,2 mEq/L (e sempre se < 5,5 na maioria dos protocolos); se K < 3,3 mEq/L deve-se repor antes de iniciar insulina. Não se evita a reposição de potássio por causa de uma hiperpotassemia de admissão sem avaliar a tendência e a função renal.

Alternativa D: INCORRETA. Evitar glicose endovenosa por causa de hiperglicemia inicial é um erro. Quando a glicemia cai a valores em torno de 200 mg/dL (alguns protocolos usam 200–250 mg/dL no DKA), passa-se a associar solução com dextrose à infusão de insulina para permitir que a insulinoterapia continue até a resolução da cetose (fechamento do gap aniônico) sem precipitar hipoglicemia.

Alternativa E: INCORRETA. Bicarbonato não é tratamento de rotina na CAD. Seu uso é reservado a situações muito específicas (pH arterial extremamente baixo, por exemplo < 6,9, ou choque refratário), porque pode causar queda do potássio sérico, aumento da produção de dióxido de carbono com risco de acidose intracelular e, em crianças, piorar risco de edema cerebral. Portanto, não se considera bicarbonato como fundamental rotineiro.

Resposta: Alternativa B