Dica do autor: Varizes esofágicas são consequência direta da hipertensão portal: quando a pressão no leito portal sobe, fluxo colateral é desviado para veias submucosas do esôfago, formando dilatações frágeis suscetíveis à ruptura. As causas mais comuns da hipertensão portal são a cirrose hepática e alterações vasculares porto-sistêmicas, mas existem causas menos óbvias — como fístulas arterio‑portal traumáticas ou iatrogênicas — que aumentam o fluxo portal e podem precipitar varizes e sangramento. No manejo agudo da hemorragia varicosa, o pulo do gato é a tríade: ressuscitação hemodinâmica cuidadosa, terapia vasoativa (vasopressores específicos) e controle endoscópico (preferencialmente ligadura elástica). Profilaxia antibiótica e correção de coagulopatias são essenciais. Quando o sangramento é refratário ao tratamento endoscópico/medicamentoso, o TIPS — uma dérivation intrahepática percutânea que comunica o sistema porta ao sistêmico — é uma opção endovascular eficaz para reduzir a pressão portal. Técnicas como embolização de fístulas arterio‑portais também são úteis quando a causa é vascular. O balão de Sengstaken‑Blakemore permanece como medida de resgate temporária em centros com experiência, com risco de complicações; por isso hoje é usado com cautela e por tempo limitado.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação está correta: fístulas arteriovenosas (mais precisamente arterio‑portais) traumáticas ou iatrogênicas podem aumentar o fluxo e a pressão portal, levando à formação de varizes esofágicas. Clinicamente isso é observado após traumatismos hepáticos, biópsias ou procedimentos vasculares. E sim, o T.I.P.S. é uma técnica endovascular que cria um shunt porto‑sistêmico intra‑hepático minimamente invasivo, indicada quando há hemorragia varicosa refratária ou falha do tratamento clínico/endoscópico para diminuir rapidamente a pressão portal.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a escleroterapia tenha sido largamente utilizada no passado, hoje a ligadura elástica endoscópica (banding) é a técnica de escolha para controle agudo e profilaxia secundária das varizes esofágicas por ser mais eficaz e ter menos complicações. O tratamento cirúrgico (derivações portossistêmicas ou shunts cirúrgicos) deixou de ser prioritário, sendo reservado para situações selecionadas ou quando TIPS/terapias minimamente invasivas não estão disponíveis ou falharam.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de que representam 2/3 das hemorragias digestivas altas é equivocada: a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta continua sendo a úlcera péptica e outras lesões mucosas; as hemorragias varicosas constituem uma fração — importante e de alta mortalidade — mas não a maioria absoluta de episódios. O diagnóstico diferencial com úlcera péptica é necessário, mas dizer que representam dois terços das HDA graves é uma exageração estatística.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que varizes surgem por hipertensão portal, com ou sem insuficiência hepatocelular franca, mas a conclusão de que o balão de Sengstaken‑Blakemore deva ser abandonado é radical. O balão é ferramenta de salvamento — temporária e com risco de complicações (lesão local, aspiração, isquemia esofágica) — portanto deve ser evitado quando possível, mas continua indicado como medida de ponte em centros com protocolo e equipe treinada até controle definitivo (TIPS ou cirurgia), não descartado de forma absoluta.

Alternativa E: INCORRETA. A ideia de que as varizes se associam a maior produção de gastrina levando a úlceras gástricas gigantes que sangrariam mais do que as próprias varizes é equivocada. Pode haver alterações metabólicas e redução do clearance hepático de hormônios em circulação, mas não há evidência de que hiper‑gastrinemia por desvio portal seja a explicação principal para uma maior incidência de úlceras gigantes nem que essas úlceras sejam a causa mais frequente do sangramento em pacientes com varizes. Na prática clínica, o sangramento varicoso costuma ser devido à ruptura das varizes, não a úlceras gigantes secundárias.

Resposta: Alternativa A