Dica do autor: O quadro é clássico de rabdomiólise traumática: trauma grave, CPK extremamente elevado (72.000 U/L), presença de oligúria e elevação rápida da creatinina — tudo compatível com lesão renal aguda induzida por mioglobinúria, obstrução tubular e dano oxidativo no túbulo proximal. Na rabdomiólise ocorre liberação maciça de potássio intracelular, o que explica a hiperpotassemia grave (K+ 8,5 mmol/L) e as alterações eletrocardiográficas (picos de T, alargamento do QRS e risco de arritmias letais). O pulo do gato no manejo agudo é separar duas frentes: 1) estabilizar a membrana cardíaca imediatamente (para reduzir risco de parada) e 2) reduzir o potássio sérico por medidas que o deslocam para o interior das células ou o removem do organismo. A estabilização de urgência é feita com gluconato de cálcio EV (preferível em via periférica por menor risco de lesão local), que não reduz o K+ mas protege o miocárdio contra despolarização excessiva. Em seguida vem insulina mais glicose, beta-2 agonistas inalados e bicarbonato (se acidose), e a hemodiálise quando necessário (hiperpotassemia refratária, anúria/oligúria com K muito elevado ou instabilidade hemodinâmica). Para prevenir/ou tratar a lesão renal por rabdomiólise, o foco é expansão volêmica agressiva com cristaloides, possível alcalinização da urina e considerar diálise se indicado — diuréticos como furosemida não são a primeira linha para correção aguda da elevação do K nem eficazes na estabilização eletrocardiográfica.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a reposição volêmica seja essencial na rabdomiólise, a causa principal da IRA neste caso não é mera desidratação: o nível de CPK (72.000 U/L), o contexto de trauma e a rápida elevação da creatinina apontam para rabdomiólise com mioglobinúria. O item acerta em indicar gluconato de cálcio como medida aguda para as alterações do ECG, mas erra ao atribuir a causa da IRA à desidratação.

Alternativa B: INCORRETA. Sepse não é o cenário mais compatível com os achados (CPK muito elevado e trauma com esmagamento). Além disso, furosemida não é a primeira medida para controlar alterações eletrocardiográficas por hiperpotassemia: diuréticos podem aumentar excreção renal de potássio em rins funcionantes, mas não estabilizam o miocárdio nem reduzem rapidamente o K sérico.

Alternativa C: INCORRETA. Aqui a causa está correta (rabdomiólise), mas a medida proposta (furosemida) é inadequada como primeira ação frente a alterações de ECG e K muito elevado. A prioridade imediata é estabilizar a membrana cardíaca com gluconato de cálcio e depois reduzir o K com insulina+glicose, beta-agonista e/ou diálise se necessário. Furosemida pode até ser usada para tentar aumentar diurese, mas não é terapia de emergência para EKG anormal por hiperpotassemia.

Alternativa D: CORRETA. Rabdomiólise é a causa mais provável da lesão renal aguda neste contexto (trauma com CPK altíssimo e mioglobinúria/oligúria). Com K sérico de 8,5 mmol/L e alterações eletrocardiográficas compatíveis com hiperpotassemia grave, a primeira medida a ser adotada é a administração imediata de gluconato de cálcio EV para estabilizar a membrana cardíaca e reduzir o risco de arritmias fatais. Depois do gluconato vem insulinoterapia com glicose, beta-2 agonistas, correção da acidose e, se necessário, hemodiálise.

Alternativa E: INCORRETA. Novamente, atribuir o quadro à desidratação é insuficiente diante do CPK altíssimo e do contexto traumático; além disso a expressão “solução polarizante” é ambígua — se se refere à insulina+glicose (manobra de translocação de K para intracelular) essa é uma medida importante, mas não substitui a necessidade imediata de estabilização cardíaca com gluconato de cálcio quando há alterações no ECG. Logo, a combinação proposta na alternativa é inadequada.

Resposta: Alternativa D