Dica do autor: Amenorreia secundária em adolescente magra com perda de peso importante é, na maioria das vezes, fruto de supressão da atividade gonadotrófica hipotalâmica. O que acontece é um quadro de déficit energético (por dietas ou exercício excessivo), estresse físico/psicológico ou transtorno alimentar que reduz a liberação pulsátil de GnRH. Com menos GnRH, há menor secreção de LH e FSH, levando à anovulação e a baixos níveis de estradiol — daí a cessação das menses. O pulo do gato é bater o olho no contexto: menarca precoce seguida de amenorreia longa, perda de peso de 15 kg e IMC muito baixo (cerca de 16 kg/m2) apontam fortemente para amenorreia hipotalâmica. No manejo, além do acolhimento psicológico e tratamento do transtorno alimentar, o foco é restauração do peso e do balanço energético; quando necessário, repor estrogênio para proteção óssea e avaliar necessidade de estratégias de fertilidade mais adiante. A investigação laboratorial básica inclui gravidez (se aplicável), TSH, prolactina, e dosagem de FSH/estradiol para distinguir causas hipotalâmicas, hipofisárias e ovarianas.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa é a mais compatível com o caso. A paciente tem perda de peso voluntária marcada, IMC muito baixo e amenorreia secundária prolongada — quadro clássico de amenorreia hipotalâmica funcional. Espera-se encontrar baixa frequência de pulsatilidade de GnRH com LH e FSH baixos ou normais-baixos e estradiol reduzido. Tratamento inicial: reverter o déficit energético, acompanhar com equipe multidisciplinar (nutrição, psicologia/psiquiatria) e considerar terapia estrogênica para proteger o esqueleto se a amenorreia for prolongada.

Alternativa B: INCORRETA. Falência ovariana prematura (insuficiência ovariana prematura) cursa com amenorreia e baixos níveis de estradiol, mas costuma apresentar FSH elevado (padrão hiper-gonadotrófico), e é rara na adolescência. As causas incluem genética (ex.: alteração do FMR1), autoimmune, iatrogênica, entre outras. No exame clínico esperaríamos sinais compatíveis com hipoestrogenismo e não a história típica de perda de peso/intento dietético como causa inicial. Logo, o perfil clínico-laboratorial esperado difere do apresentado no enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Amenorreia de causa hipofisária (ex.: macroadenoma produzindo hiperprolactinemia ou insuficiência hipofisária) geralmente vem acompanhada de sinais sugestivos — galactorreia, cefaleia, alterações visuais (no caso de macroadenoma) ou múltiplas deficiências hormonais. Laboratorialmente a prolactina estaria aumentada. No caso apresentado não há queixas de galactorreia, cefaleia/visão nem antecedentes que indiquem lesão hipofisária; e a história de perda de peso e comportamento alimentar aponta mais para hipotalâmico.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) costuma manifestar-se por oligomenorreia/menstruação irregular, sinais de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo) e frequentemente associação com sobrepeso/obesidade ou resistência insulínica — embora adolescentes magras possam ter SOP, o padrão aqui é de perda de peso e amenorreia prolongada absoluta, sem sinais hiperandrogênicos. Além disso, SOP raramente causa amenorreia total por tanto tempo sem evidências clínicas compatíveis. A ultrassonografia e dosagens hormonais ajudam a diferenciar.

Alternativa E: INCORRETA. Sinéquias uterinas (síndrome de Asherman) causam amenorreia ou hipomenorreia geralmente após curetagens, cesarianas infectadas ou endometrites pós-parto/procedimentos uterinos. A paciente é adolescente, nega atividade sexual e não há história de procedimentos intrauterinos ou infecção uterina prévia, tornando essa hipótese improvável no contexto apresentado.

Resposta: Alternativa A