Dica do autor: O ponto chave aqui é reconhecer o risco de hiperpotassemia grave após o uso de succinilcolina em pacientes com aumento de receptores nicotínicos extrasinápticos — quadro clássico em pacientes imobilizados ou com lesão neurológica, queimaduras ou atrofia muscular por desuso. A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante que se liga aos receptores de acetilcolina e provoca uma despolarização prolongada da placa motora. Em condições de upregulation de receptores (denervação, imobilização prolongada), há maior número de canais capazes de permitir saída de potássio quando ativados, resultando em elevação aguda e potencialmente massiva do K+ sérico. Clinicamente isso pode se manifestar por arritmias malignas, fibrilação ventricular ou assistolia logo após a administração da droga. Por isso, em pacientes imobilizados por dias a semanas, a succinilcolina é contraindicada; a escolha segura é um bloqueador não despolarizante (p. ex. rocurônio) com reversão adequada quando necessário. Fique ligado: o tempo de risco começa nas primeiras 24–48 horas e aumenta com o decorrer do tempo — no caso em questão (25 dias acamada) o pulo do gato é pensar hiperpotassemia induzida por succinilcolina.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercapnia pode causar taquicardia, arritmias e depressão miocárdica se muito grave, mas não é a causa típica de parada imediata em assistolia logo após indução e administração de succinilcolina. Além disso, hipercapnia significativa costuma desenvolver-se ao longo de minutos a horas se ventilação inadequada persistir, não instantaneamente por um bolus de succinilcolina. Portanto, a apresentação temporal e o contexto (imobilização prolongada + succinilcolina) não suportam hipercapnia como primeiro diagnóstico.

Alternativa B: CORRETA. Hiperpotassemia é a explicação clássica. A succinilcolina causa liberação de potássio por despolarização das fibras musculares; em pacientes com upregulation de receptores (imobilização 25 dias, atrofia por desuso), essa liberação pode ser maciça, elevando o K+ a níveis que provocam ondas T picudas seguida de alargamento do QRS, bradicardia, arritmias ventriculares e até assistolia. O intervalo entre a administração e a parada cardíaca é compatível. Clinicamente, deve-se suspeitar quando ocorre colapso imediato após succinilcolina em paciente com risco; manejo inclui tratamento imediato da hiperpotassemia (insulina + glicose, bicarbonato se acidose, cálcio IV para estabilizar membrana) e prevenção: não usar succinilcolina nesses pacientes.

Alternativa C: INCORRETA. Embolia pulmonar pode causar parada súbita com colapso hemodinâmico e até assistolia, mas na maioria das vezes ocorre em pacientes com fatores de tromboembolismo venoso e, justamente, tende a acontecer em período pós-operatório ou com imobilidade crônica — poderia parecer atraente. Porém, o timing logo após indução e especialmente a associação direta com succinilcolina e imobilização prolongada apontam mais para hiperpotassemia. Além disso, uma embolia maciça normalmente produziria sinais de insuficiência respiratória e alterações hemodinâmicas reconhecíveis, nem sempre com a cronologia tão imediata após a medicação indutora.

Alternativa D: INCORRETA. Reflexo vagal (vasovagal ou reflexo vagal por laringoscopia) pode causar bradicardia severa e, raramente, assistolia, sendo mais comum em crianças e em estímulos vagais intensos. Em adultos, e especialmente com coadministração de opioide e bloqueador neuromuscular, é menos provável que provoque parada imediata tão grave sem anteceder bradicardia progressiva. Novamente, o contexto de imobilização prolongada e o uso de succinilcolina tornam a hiperpotassemia a explicação mais plausível.

Resposta: Alternativa B