Dica do autor: Em situações de depleção volêmica aguda, como num quadro de diarreia, o rim ativa vários mecanismos homeostáticos para preservar a taxa de filtração glomerular (TFG) e manter a perfusão dos órgãos nobres. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é central: menor perfusão aferente → liberação de renina → aumento da angiotensina II, que por sua vez promove vasoconstrição preferencial da arteríola eferente, elevando a pressão hidrostática glomerular e ajudando a manter a TFG. Paralelamente, há ativação simpática que tende a reduzir fluxo renal, mas o rim conta com mediadores locais — especialmente prostaglandinas (PGI2, PGE2) — para vasodilatar a arteríola aferente e assim atenuar a queda do fluxo plasmático renal e da TFG. Esses mecanismos atuam de forma integrada: a angiotensina II protege a pressão glomerular via eferente; as prostaglandinas protegem o rim do efeito vasoconstritor sistêmico; e a autorregulação renal (complexo túbulo-glomerular e miogênico) tenta manter TFG diante de variações da pressão arterial dentro de certos limites. O pulo do gato na prática clínica é que, por conta dessas respostas, a creatinina sérica pode não subir muito nas fases iniciais de hipovolemia — a TFG é parcialmente preservada enquanto esses mecanismos compensatórios aguentam o tranco — mas se a hipóxia renal persistir ou as reservas se esgotarem, a lesão renal aguda pode se instalar.

Alternativa A: INCORRETA. A vasodilatação da arteríola aferente é, de fato, um mecanismo importante para preservar a TFG durante depleção volêmica. Isso ocorre principalmente por ação de prostaglandinas renais que contrabalançam estímulos vasoconstritores (simpático e catecolaminas), mantendo o fluxo sangüíneo glomerular. Portanto, afirmar que a vasodilatação aferente participa da manutenção da TFG está correto — logo, como alternativa da pergunta do tipo “EXCETO”, esta opção é incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A vasoconstrição da arteríola eferente é um dos mecanismos clássicos mediados pela angiotensina II para sustentar a pressão hidrostática intraglomerular quando a perfusão renal cai. Ao aumentar a resistência eferente, a queda da pressão glomerular é atenuada e a TFG é parcialmente preservada. Assim, essa é uma resposta esperada e protetora — não é a alternativa que busca o “EXCETO”.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento na síntese de angiotensina II acontece precisamente em resposta à menor perfusão renal (maior secreção de renina). Angiotensina II é fundamental para manter a TFG via vasoconstrição eferente e também para conservar volume (retenção de sódio/água), então essa alternativa descreve corretamente um mecanismo compensatório.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento na produção renal de prostaglandinas vasodilatadoras é outro mecanismo pró-renal na hipovolemia: as prostaglandinas antagonizam a vasoconstrição aferente mediada pelo sistema simpático e por agentes vasoativos, ajudando a preservar o fluxo glomerular. Por isso, também não é a opção “EXCETO”.

Alternativa E: CORRETA. A diminuição da pressão arterial sistêmica não é um mecanismo que mantém a TFG — pelo contrário, é a condição inicial que ameaça a perfusão renal. Queda da pressão arterial reduz a pressão de perfusão renal e tende a diminuir a TFG, sendo exatamente o problema que os mecanismos descritos nas outras alternativas tentam compensar. Portanto, esta é a única afirmação que não representa um mecanismo compensatório para preservar a TFG.

Resposta: Alternativa E