Dica do autor: O quadro descrito sugere uma síndrome hemolítico-urêmica típica secundária a enterotoxina Shiga (geralmente Escherichia coli O157:H7). O pulo do gato aqui é reconhecer a tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda com sinais urinários. A toxina Shiga lesiona o endotélio glomerular, ativando plaquetas e formando microtrombos nas pequenas artérias e capilares renais; isso explica a presença de esquizócitos, elevação de LDH, bilirrubina indireta e queda brusca da Hb, associada à plaquetopenia e oligúria/edema por retenção de sódio e água. Diferencie de outras entidades renais: na glomerulonefrite pós-infecciosa costuma haver queda do complemento (C3) e hipertensão proeminente; no síndrome nefrótica há hipoalbuminemia importante com edema generalizado e proteinúria maciça; coagulopatias com TP/TTPA prolongados remetem a CID ou problemas da via de coagulação, não ao mecanismo trombótico microvascular predominante da SHU típica. No fim das contas, bater o olho no padrão laboratorial (anemia hemolítica + plaquetopenia + sinais de lesão renal) já aponta fortemente para HUS típico.

Alternativa A: INCORRETA. Tempos de protrombina (TP) e tromboplastina parcial ativada (TTPa) elevados indicam alteração das cascatas de coagulação, como ocorre em coagulopatia de consumo (CID) ou problemas congênitos/medicamentosos que afetam fatores. Na síndrome hemolítico-urêmica típica, o problema é microangiopatia trombótica com consumo plaquetário local, mas as vias de coagulação sistêmicas geralmente não se mostram prolongadas como achado-chave; TP/TTPa normais são a regra. Logo, essa alternativa não é a mais compatível.

Alternativa B: INCORRETA. Hipoalbuminemia é a marca do síndrome nefrótico, que cursa com proteinúria maciça, edema difuso (principalmente anasarca) e hipercolesterolemia. Embora edema periorbitário possa ocorrer em diferentes doenças renais, a história pregressa de diarreia sanguinolenta e o contexto temporal orientam mais para HUS do que para síndrome nefrótica. Além disso, HUS apresenta retenção de líquidos por insuficiência renal aguda, mas não hipoalbuminemia significativa como achado predominante.

Alternativa C: CORRETA. Anemia (hemólise microangiopática) associada a plaquetopenia é exatamente o perfil laboratorial esperado na síndrome hemolítico-urêmica típica pós-diarreia por E. coli produtora de toxina Shiga. Essa combinação explica a fadiga (anemia), o edema por disfunção renal e os sinais de hemólise (LDH alto, bilirrubina indireta aumentada, reticulocitose, esquizócitos no esfregaço). Por isso, é a alternativa que mais se alinha ao quadro clínico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Complemento abaixo (queda do C3) é típico de glomerulonefrite pós-infecciosa, especialmente pós-estreptocócica, e também pode aparecer em outras causas imuno-mediadas. No entanto, na forma típica da SHU associada à toxina Shiga o complemento costuma estar preservado; além disso, a apresentação clássica pós-estreptocócica vem geralmente após faringite/impetigo e com quadro hematúria/hipertensão mais evidente. Portanto, redução do complemento não é o achado laboratorial que melhor encaixa aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Anticorpo antinuclear (FAN) positivo aponta para doenças autoimunes sistêmicas, como lúpus, que são incomuns nessa faixa etária e costumam causar um quadro clínico mais crônico e multisistêmico. Não é o marcador que explicaria a tríade hemolítica, plaquetopenia e lesão renal aguda pós-diarreia sanguinolenta; por isso não é a melhor opção.

Resposta: Alternativa C