Dica do autor: Quando falamos da fase primária da coagulação estamos falando basicamente de duas coisas: as plaquetas e a molécula von Willebrand (vWF). É nessa etapa que ocorre a adesão plaquetária ao endotélio lesionado e a formação do tampão plaquetário inicial — o tal do hemostasia primária. Doença de von Willebrand é o protótipo de alteração dessa fase: há defeito na adesão (e, em muitos subtipos, na agregação) e ainda pode haver queda do fator VIII por se ligar à vWF. Clinicamente o espectro costuma ser mucocutâneo — equimoses fáceis, epistaxes, sangramento gengival e menorragia em adolescentes, ou sangramento genital na puberdade. Laboratorialmente o pulo do gato é que PT e TTPa geralmente ficam normais, enquanto testes de função plaquetária (tempo de sangramento, PFA-100) e quantificação/atividade da vWF (antígeno e atividade ristocetina) estarão alterados; em alguns casos observa‑se redução do Fator VIII. No manejo, além do controle agudo com compressão, anti‑fibrinolíticos e reposição quando indicado, a desmopressina (DDAVP) é a primeira linha para muitos tipos, e terapias locais/hormonais são frequentemente necessárias para menorragia. Fique ligado: distinguir hemostasia primária de secundária é essencial para direcionar exames e tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. A antitrombina III é um inibidor fisiológico da cascata da coagulação (fase secundária). Aumento da sua atividade levaria a um efeito anticoagulante sistêmico, se relevante, mas não caracteriza uma falha da fase primária (plaquetas/vWF). Além disso, na prática clínica a alteração da antitrombina está mais associada a risco trombótico quando em déficit, não a sangramentos mucocutâneos típicos de puberdade.

Alternativa B: INCORRETA. "Fator IV" na nomenclatura clássica refere‑se ao cálcio (Ca2+), que é cofator da cascata de coagulação — uma peça da fase secundária. Alterações intrínsecas do cálcio não são a explicação típica para sangramentos relacionados à hemostasia primária. Sangramentos mucocutâneos de início na puberdade apontam mais para problemas de plaquetas/vWF do que para defeitos de cofatores minerais.

Alternativa C: CORRETA. Doença de von Willebrand é exatamente o protótipo de deficiência da fase primária da coagulação: prejuízo da adesão plaquetária por defeito ou baixa quantidade de vWF (e possível redução secundária do Fator VIII). Clinicamente explica sangramento genital na puberdade (menorragia) e outros sangramentos mucocutâneos. Os achados laboratoriais típicos (PT/TTPa normais, alterações na função da vWF) e a resposta a medidas como DDAVP corroboram essa associação.

Alternativa D: INCORRETA. Plasminogênio é precursor da plasmina, envolvida na fibrinólise. Diminuição do plasminogênio tende a reduzir a fibrinólise e, portanto, favorece formação persistente de trombos — não é causa clássica de sangramento por falha da hemostasia primária. Sangramentos mucocutâneos na puberdade não são explicados por hipo‑plasminogenemia.

Alternativa E: INCORRETA. Fibrinogênio é essencial para a formação do coágulo estável — faz parte da fase secundária (conversão em fibrina). A diminuição do fibrinogênio causa sangramentos mais profundos e persistentes, com alterações no PT/TTPa e no tempo de trombina, diferente do quadro mucocutâneo/fonema da hemostasia primária. Portanto, não é a melhor explicação para o caso proposto.

Resposta: Alternativa C