Dica do autor: Quando a criança apresenta edema generalizado, proteinúria maciça, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, o quadro clássico é o da síndrome nefrótica — ou seja, aumento da permeabilidade glomerular que permite perda urinária significativa de proteínas, sobretudo albumina, com consequente redução da pressão oncótica e acúmulo de líquido no interstício. O pulo do gato aqui é reconhecer sinais que fogem ao padrão: hipertensão arterial e hematúria macroscópica não são características típicas do quadro nefrótico puro. Em pediatria e adolescência a causa mais comum é a doença de lesões mínimas, que geralmente responde a corticoterapia e raramente cursa com hematuria franca ou hipertensão; já achados atípicos, apresentação em idade mais avançada, quadro pós‑infeccioso ou deterioração rápida da função renal exigem investigação mais aprofundada (dosagem de complemento, sorologias, pesquisa de causas secundárias) e, frequentemente, biópsia renal antes de iniciar terapia empírica. Em resumo: o conjunto de sinais aponta para síndrome nefrótica, porém com apresentação atípica — o raciocínio clínico deve partir daí e guiar exames complementares e indicação de biópsia.

Alternativa A: INCORRETA. A nefropatia por IgA costuma apresentar hematúria macroscópica sincrônica ou logo após infecções respiratórias (hematúria síncrona), com episódios recorrentes de sangue no exame de urina e proteinúria geralmente discreta a moderada. Não é típica a perda massiva de proteínas com hipoalbuminemia intensa e colesterol elevado que produzem edema nefrótico generalizado. Ou seja, o padrão do enunciado (proteinúria maciça e hipoalbuminemia) afasta a IgA como principal hipótese.

Alternativa B: INCORRETA. A nefrite intersticial aguda é uma lesão predominantemente tubular/intersticial associada a drogas, infecções ou processos sistêmicos; manifesta‑se com alteração da função renal, febre, eosinofilia e, por vezes, piúria/hematúria, mas não costuma causar proteinúria maciça, hipoalbuminemia severa ou o perfil lipídico nefrótico descrito. Portanto, não explica bem o quadro apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Goodpasture (doença anti‑MBG) cursa com glomerulonefrite rapidamente progressiva, hematúria, insuficiência renal aguda e pode haver hemorragia alveolar. Embora haja hematúria e hipertensão, o padrão dominante é o doente com síndrome nefrítica/rapidamente progressiva, não a perda massiva de proteínas com hipoalbuminemia e hipercolesterolemia típicas da síndrome nefrótica. Além disso, a apresentação após infecção de vias aéreas superiores e com edema nefrótico é menos compatível com Goodpasture.

Alternativa D: INCORRETA. A glomerulonefrite pós‑infectiosa tradicionalmente provoca síndrome nefrítica — hematúria, edema e hipertensão — e proteinúria que costuma ser subnefrótica. Em crianças pequenas é comum após infecção por streptococcus beta‑hemolítico; já a proteinúria maciça com hipoalbuminemia marcante é incomum, de modo que o quadro descrito se alinha mais com síndrome nefrótica do que com a clássica GN pós‑infecciosa.

Alternativa E: CORRETA. O conjunto clínico-laboratorial é sugestivo de síndrome nefrótica (edema generalizado, proteinúria maciça, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia). Como há hipertensão e hematúria macroscópica — sinais atípicos no nefrótico puro — a melhor formulação é “síndrome nefrótica de apresentação atípica”. Essa hipótese orienta investigar causas secundárias, verificar complementos e sorologias e indicar biópsia renal para elucidação etiológica antes de terapêutica empírica, especialmente em adolescente.

Resposta: Alternativa E