Dica do autor: Em desidratação hipernatrêmica (sódio plasmático elevado, aqui 160 mEq/L), o cérebro dos lactentes já adaptou-se ao estado hiperosmolar ao longo de horas/dias: as células cerebrais acumulam osmólitos orgânicos (os chamados "idiogenic osmoles") para evitar perda volumétrica celular. Se a osmolaridade plasmática for corrigida muito rápido, a água entra rapidamente nas células cerebrais que continuam com esses osmólitos altos, gerando edema cerebral. Crianças pequenas são especialmente vulneráveis — botão de alerta: restauração volêmica inicial é obrigatória e deve ser feita com cristaloide isotônico para estabilizar a perfusão; a redução do sódio deve ocorrer de forma gradual, calculando o déficit de água livre e evitando queda >10–12 mEq/L nas primeiras 24 horas (aprox. ≤0,5 mEq/L/h). Monitorização neurológica estreita, eletrolítica e cuidados em UTI são fundamentais; se surgir edema cerebral, manejo imediato com medidas de suporte, elevação de cabeceira, ventilação apropriada e uso de solução salina hipertônica (ou manitol em casos selecionados) é indicado.

Alternativa A: INCORRETA. "Desidratação intracelular" é um termo confuso aqui. O que ocorre em hipernatremia é perda de água extracelular relativa e aumento da osmolaridade plasmática, o que inicialmente retira água das células (alguma desidratação celular), mas com o tempo as células ganham osmólitos para se proteger. A correção rápida não causa mais "desidratação intracelular", e sim o oposto: promove entrada de água nas células, provocando edema celular, especialmente cerebral.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes insipidus (central ou nefrogênico) é uma causa de hipernatremia por perda de água livre, não uma complicação esperada da correção rápida da desidratação. A reposição hídrica rápida também não induz DI. Logo, não é a complicação clássica a ser temida no contexto descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalemia não é a complicação típica da correção rápida da hipernatremia. Neste caso havia potássio alto (5,8) possivelmente por acidose e redução da perfusão renal; a reidratação e a correção da acidose tendem a mover potássio para dentro das células ou a melhorar a excreção, diminuindo, não aumentando, o potássio sérico. Assim, hipercalemia não é a resposta correta.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) causa retenção de água e hiponatremia; não é uma complicação clássica direta da correção rápida de desidratação hipernatrêmica. Ainda que alterações no controle de ADH possam ocorrer em situações clínicas complexas, a complicação clássica e imediata a que se refere a questão é o edema cerebral por queda rápida do sódio.

Alternativa E: CORRETA. Edema cerebral é a complicação clássica da correção rápida da hipernatremia em crianças. A queda abrupta da osmolaridade plasmática faz a água translocar para o interior das células que já retêm osmólitos, causando aumento volumétrico celular no encéfalo. Clinicamente pode apresentar-se com alteração do nível de consciência, vômitos, cefaleia, convulsões ou sinais de hipertensão intracraniana. Por isso faz-se a reposição inicial para corrigir hipóvolemia com soro fisiológico e, após reanimação, corrige-se o déficit de água livre de forma lenta e controlada, com monitorização seriada do sódio e vigilância neurológica; se houver edema estabelecido, tratamento urgente com medidas de redução de pressão intracraniana (salina hipertônica, manitol, suporte ventilatório, UTI) é necessário.

Resposta: Alternativa E