Dica do autor: Hemólise neonatal por anticorpos maternos é essencialmente uma hemólise imune mediada por anticorpos IgG que atravessam a placenta e afetam eritrócitos fetais. O pulo do gato para identificar o mecanismo é o teste de Coombs direto positivo associado a evidências de eritropoiese extramedular (reticulocitose, eritroblastos) e hiperbilirrubinemia indireta precoce. Doenças por incompatibilidade ABO costumam ocorrer quando a mãe é do tipo O e o RN A ou B; já a doença por antígenos eritrocitários “irregulares” (anti‑Kell, anti‑c, anti‑E, anti‑Kidd etc.) é causada por alloanticorpos não‑ABO, que também são IgG e podem provocar quadro exuberante, com icterícia nas primeiras 24–48 horas, anemia e Coombs positivo. Diferenciar hemólise imune de causas intrínsecas (esferocitose, déficit de G6PD) passa por Coombs (positivo → imune) e pelo contexto clínico (história materna, transfusões, sensibilizações prévias). Fique ligado: primiparidade não exclui alloimunização (transfusões prévias ou sensibilização por abortos ou procedimentos podem explicar anticorpos irregulares).

Alternativa A: INCORRETA. Esferocitose hereditária é hemólise intrínseca causada por defeitos das proteínas da membrana (espectrina, anquirina). Clinicamente tem anemia hemolítica crônica, esplenomegalia e esferócitos no esfregaço; o teste de Coombs é negativo porque não é imune. No contexto da questão temos Coombs direto positivo, reticulocitose intensa e eritroblastos, características de hemólise imune, não de esferocitose.

Alternativa B: INCORRETA. A doença hemolítica por incompatibilidade ABO tipicamente ocorre quando a mãe é do tipo O e o recém‑nascido A ou B — aí os anticorpos anti‑A/anti‑B (algumas vezes IgG) causam hemólise. No caso apresentado a mãe é A e o RN é O: não há antígeno A ou B no RN que justifique anticorpos maternos anti‑A/anti‑B atacando o bebê. Além disso, hemólise ABO costuma ser mais branda; o quadro altamente ativo com Coombs claramente positivo e início precocíssimo orienta mais para anticorpos irregulares.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de G6PD provoca hemólise oxidativa não imune, com Coombs direto negativo. Geralmente há história de gatilho (fármacos, infecção, certos alimentos) e no esfregaço pode haver células mordidas/Heinz bodies, não eritroblastos por eritropoiese intensa imune. Portanto, o Coombs positivo afasta essa hipótese.

Alternativa D: CORRETA. Doença hemolítica por antígenos eritrocitários irregulares descreve exatamente a hemólise imune mediada por alloanticorpos não‑ABO (ex.: anti‑Kell, anti‑c, anti‑E, anti‑Kidd), que são IgG e atravessam a placenta. O quadro clássico inclui icterícia precoce (nas primeiras 24–48 horas), hiperbilirrubinemia indireta elevada, anemia, reticulocitose marcada, presença de eritroblastos e Coombs direto positivo. Mesmo em primíparas pode haver sensibilização prévia por transfusão ou eventos obstétricos; por isso, a combinação de achados laboratoriais e o padrão de incompatibilidade sanguínea leva a essa conclusão.

Alternativa E: INCORRETA. (Não se aplica — a alternativa correta é a D.)

Resposta: Alternativa D