Dica do autor: O quadro descrito é típico da síndrome do desconforto respiratório do recém‑nascido pré‑termo (respiratory distress syndrome/hyaline membrane disease). O ponto central aqui é a falta de surfactante pulmonar — substância produzida pelas células alveolares tipo II — que reduz a tensão superficial e mantém os alveólos abertos ao final da expiração. Sem surfactante, ocorre atelectasia difusa, diminuição da complacência pulmonar, recrutamento insuficiente de unidades alveolares e acentuado shunt intrapulmonar, levando principalmente à hipoxemia. A lesão das superfícies alveolares favorece a saída de líquido plasmático rico em proteínas e fibrina para o espaço alveolar, com formação de membranas hialinas que pioram ainda mais a troca gasosa. Clinicamente, o RN pré‑termo pode melhorar momentaneamente com suporte ventilatório imediato e depois agravar nas primeiras horas de vida, com tiragem, gemência, crepitações finas e cianose progressiva — ou seja, fique ligado: o pulo do gato é pensar em surfactante e membranas hialinas em pré‑termo que piora após os primeiros minutos.

Alternativa A: CORRETA. É a descrição clássica da fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório em prematuro. A deficiência de surfactante leva ao colapso alveolar e à lesão da membrana alveolocapilar, permitindo exsudação de plasma com proteínas e fibrina para o interior dos alvéolos e formação das chamadas membranas hialinas. Essas membranas e o edema proteico impairam a difusão e aumentam o shunt, resultando em hipoxemia marcante.

Alternativa B: INCORRETA. Não é a toxicidade do oxigênio usado na ventilação inicial que provoca o colapso a cada inspiração. O mecanismo do colapso (atelectasia) é a baixa produção de surfactante, com aumento da tensão superficial. A lesão por oxigênio (quando ocorre) é um problema de exposição prolongada a altas frações inspiradas de O2 e causa outros tipos de dano (ex.: retinopatia da prematuridade, barotrauma/volutrauma), mas não explica o quadro típico de deterioração precoce com membranas hialinas.

Alternativa C: INCORRETA. Embora em casos avançados haja retenção de CO2 e acidose respiratória, o achado inicial e mais marcante na síndrome do desconforto respiratório é a hipoxemia por shunt intrapulmonar. Além disso, a causa mais provável num RN de 33 semanas com esse quadro é a deficiência de surfactante, não infecção neonatal precoce. Pneumonia neonatal pode mimetizar RDS, mas geralmente há fatores de risco maternos, piora mais variável e sinais sistêmicos de infecção.

Alternativa D: INCORRETA. Contém dois equívocos: o surfactante é produzido pelas células alveolares tipo II, não tipo I; e fibrose cística não é caracterizada por deficiência de surfactante. Fibrose cística é uma doença genética de transporte de cloretos que causa secreções viscosas e complicações respiratórias crônicas, não o quadro agudo neonatal por falta de surfactante.

Alternativa E: INCORRETA. A maturação pulmonar não está completa aos 33 semanas; o risco de síndrome do desconforto respiratório é significativo em RN pré‑termo nessa faixa gestacional. A produção de surfactante aumenta nas últimas semanas de gestação, especialmente após 34 semanas, e pode ser acelerada por corticoide antenatal quando indicado.

Resposta: Alternativa A