Dica do autor: Em crianças pré‑escolares a forma mais comum de síndrome nefrótica é a idiopática, geralmente associada à doença de mudanças mínimas. O mecanismo-chave é a perda maciça de proteínas na urina (proteinúria nefrótica) que leva à hipoalbuminemia e redução da pressão oncótica plasmática, determinando saída de líquido para o interstício e cavidades serosas — daí o edema generalizado. O edema costuma começar na face (periorbital), por ser uma área com tecido frouxo e por a criança passar muito tempo deitada, e depois generalizar para membros inferiores e abdome quando a doença progride ou com a posição ortostática — o pulo do gato para reconhecer rapidamente: edema periorbital em criança + evolução gradual = pensar em nefrótico. A retenção renal de sódio (ativação de SRAA) e a hipovolemia efetiva explicam a oligúria observada. Laboratorialmente, espera-se proteinúria maciça no EAS/dipstick, albumina sérica baixa, hipercolesterolemia e complemento normal; o sedimento urinário costuma ser pobre em hematúria/ATC. No contraste, as síndromes nefríticas (ex.: GN pós‑estreptocócica) cursam com hematúria importante, hipertensão e diminuição do C3, e têm tempo de latência característico após infecção estreptocócica. Outras causas de edema (insuficiência cardíaca ou hepática) têm sinais clínicos e história distintos (sinais cardiovasculares, hepatomegalia, icterícia, coagulopatia) e são menos compatíveis com quadro insidioso e isolado de edema em criança saudável. Fique ligado: o diagnóstico inicial exige EAS/dipstick, proteinúria quantitativa (spot protein/creatinina ou 24h), albumina sérica, creatinina, eletrólitos e avaliação de complicações; o tratamento inicial costuma incluir corticosteroide em doença de mudanças mínimas e medidas de suporte (restrição de sódio, diurético se necessário, cuidado com risco trombótico e infecções).

Alternativa A: CORRETA. A síndrome nefrótica idiopática é a hipótese que more se encaixa: criança em idade pré‑escolar (2–6 anos), edema que começa na face e evolui para anasarca/ascite ao longo de semanas, diminuição da diurese e ausência de sinais inflamatorios/hematúria ou hipertensão. O perfil temporal (evolução subaguda por semanas) e o padrão de edema são típicos da doença de mudanças mínimas, que é responsiva a corticosteroides e apresenta proteinúria maciça, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.

Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite aguda pós‑estreptocócica costuma ser um quadro nefrítico: hematúria macroscópica ou microscópica com cilindros hemáticos, hipertensão, oligúria e edema de instalação mais aguda, geralmente algumas semanas após faringite ou impetigo; há redução do complemento C3. No enunciado não há relato de hematúria, hipertensão nem quadro pós‑infecto claro, o que afasta essa alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência cardíaca congestiva pode causar edema periférico e até ascite, mas em lactentes/crianças pequenas haveria outros sinais cardiorrespiratórios (taquipneia, hepatomegalia, sopro/alterações ao exame, congestão pulmonar) e a evolução típica não é começar periorbital isolado por semanas. Além disso, a ausência de sintomas sistêmicos e a idade tornam essa causa improvável.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência hepática pode levar a hipoalbuminemia e edema crônico, mas normalmente vem acompanhada de sinais laboratoriais e clínicos de disfunção hepática (icterícia, hepatomegalia, alterações na coagulação, história compatível). O quadro de início subagudo com edema periorbital progredindo em semanas é muito mais sugestivo de síndrome nefrótica idiopática do que de insuficiência hepática aguda ou crônica.

Resposta: Alternativa A