Dica do autor: O quadro descrito é clássico de síndrome hemolítico-urêmica típica (SHU) pós-diarréica — especialmente após quadro de diarreia sanguinolenta em criança. O pulo do gato é reconhecer que a tríade diagnóstica é anemia hemolítica microangiopática (com hemácias fragmentadas), trombocitopenia por consumo e insuficiência renal aguda com hematúria/proteinúria. A lesão endotelial renal causada por toxina (ex.: Shiga) promove formação de microtrombos, fragmentação das hemácias formando esquizócitos/queratócitos (células em capacete) e formas espiculadas (equinócitos/burr cells), além de elevação de LDH, bilirrubina indireta e redução do haptoglobina. O manejo inicial é essencialmente de suporte: controle hidroeletrolítico, atenção ao balanço hídrico, transfusão quando indicada e terapia dialítica se houver IRA grave. Em casos atípicos com disfunção do sistema complemento, terapias específicas (como inibidor do complemento) são consideradas; já a plasmapherese tem indicação mais clara em PTT/TTP do que na SHU típica. E atenção: antibióticos e antiespasmódicos intestinais na fase aguda por E. coli produtora de toxina podem aumentar o risco de SHU, então existe cuidado no manejo inicial da diarreia hemorrágica.

Alternativa A: CORRETA. A presença de queratócitos (helmet cells) e equinócitos no esfregaço é típica de anemia hemolítica microangiopática — são formas fragmentadas e espiculadas resultantes da passagem das hemácias por microtrombos vasculares. Bater o olho e saber: se vir esquizócitos/queratócitos, pense em SHU/TMA (microangiopatia trombótica).

Alternativa B: INCORRETA. Administração de imunoglobulina intravenosa como primeira medida não é indicada aqui. IVIG é usada em síndromes imunomediadas específicas (ex.: púrpura trombocitopênica imunológica em casos selecionados, doença de Kawasaki), mas não é tratamento de escolha para SHU típica. No choque/TMA aguda, o caminho é suporte e considerar plasmapherese/terapias específicas conforme o diagnóstico diferencial (TTP x SHU) e resultados laboratoriais.

Alternativa C: INCORRETA. Biópsia de medula óssea não é necessária para o diagnóstico de SHU. O hemograma, esfregaço (com esquizócitos), exames de função renal e marcadores de hemólise são suficientes para orientar o diagnóstico. Biópsia óssea só entraria em cenários atípicos para investigar síndromes mieloproliferativas ou aplasia, não como rotina nesse quadro clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Ao contrário de trombocitose, espera-se trombocitopenia na SHU pelo consumo plaquetário na microangiopatia. A presença de petéquias já sugere plaquetas baixas, e o hemograma típico mostra hemólise com queda de Hb e plaquetas, não aumento delas.

Resposta: Alternativa A