Dica do autor: O encontro de restrição de crescimento intrauterino, alterações de sistema nervoso central (como microcefalia, hidrocefalia ou calcificações intracranianas), alterações oculares (como coriorretinite e catarata) ou auditivas, hepatoesplenomegalia, lesões ósseas, alterações cutâneas (como exantemas e petéquias), anormalidades hematológicas (como anemia e plaquetopenia) e hiperbilirrubinemia direta devem levar o médico a suspeitar de infecções congênitas e apesar dos achados serem muito semelhantes dentre as diferentes etiologias, alguns aspectos clínicos apontam para um ou outro diagnóstico. O quadro clínico descrito — recém-nascido a termo com microcefalia, calcificações intracranianas difusas, e coriorretinite bilateral — é altamente sugestivo de infecção congênita pelo Toxoplasma gondii. Embora a toxoplasmose congênita seja geralmente assintomática, nas provas frequentemente é descrita com os achados clássicos que constituem a tríade de Sabin: hidrocefalia, calcificações intracranianas difusas e coriorretinite. Existe ainda o que alguns livros chamam de tétrade de Sabin: calcificações intracranianas, coriorretinite, Hidro/microcefalia e retardo mental.

Uma importante diagnóstico diferencial é o CMV congênito, que embora também seja assintomáticas na maior parte dos pacientes (90% casos), nas provas frequentemente são descritos casos sintomáticos que cursam caracteristicamente com: restrição de crescimento intrauterino, petéquias, hepatoesplenomegalia e icterícia associada à colestase, podendo estar acompanhados ou não de alterações neurológicas, como microcefalia e calcificações intracranianas periventriculares.

Alternativa A: INCORRETA. A decisão de tratamento não depende da carga viral, já que a toxoplasmose congênita é causada por um protozoário intracelular. Além disso, o tratamento é sempre indicado em pacientes sintomáticos ao nascimento, mas também naqueles recém-nascidos assintomáticos com comprovação laboratorial da infecção (detecção do T. gondii em líquido amniótico, líquor, sangue ou urina do lactente, IgM e IgG reagentes até 6 meses de vida ou ascensão dos níveis de IgG no primeiro ano de vida) e em filhos de mulheres com toxoplasmose gestacional comprovada ou provável, principalmente quando ocorrida no final da gestação.

Alternativa B: INCORRETA. As lesões ósseas bilaterais e simétricas, afetando principalmente rádio e ulna, são características de sífilis congênita, não da toxoplasmose congênita.

Alternativa C: INCORRETA. Não existe vacina disponível atualmente para prevenção da toxoplasmose congênita. A prevenção envolve basicamente medidas de higiene para mulheres gestantes suscetíveis (soronegativas) para o T. gondii, como: não ingerir qualquer tipo de carne crua ou malpassada, não consumir água que não seja filtrada ou fervida, lavar cuidadosamente frutas e verduras antes do consumo, evitar contato com fezes de gato, evitar mexer em areia, terra ou jardins, higienizar muito bem as mãos após manipular alimentos (carnes e vegetais), terra e antes de comer.

Alternativa D: CORRETA. O tratamento da toxoplasmose congênita deve ser iniciado ainda na primeira semana de vida, com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico mantidos por 12 meses, independentemente da presença de sinais e/ou sintomas. Na presença de coriorretinite ou hiperproteinorraquia (proteína no líquor acima de 1.000 mg/dL), deve-se associar prednisona até a redução do processo inflamatório, o que geralmente ocorre em 4 semanas.

Resposta: Alternativa D.