Dica do autor: Paciente acamado, várias dias imobilizado, com instalação súbita de dispneia, taquicardia e queda da saturação: esse é o quadro clássico que deve fazer tocar o alarme para tromboembolismo pulmonar (TEP). O pulo do gato é entender a fisiopatologia — um êmbolo venoso migra para a circulação pulmonar, causando obstrução de ramos arteriais, aumento abrupto da resistência vascular pulmonar, sobrecarga do ventrículo direito e alterações na relação ventilação/perfusão que geram hipoxemia sem necessariamente haver crepitações pulmonares. Clinicamente, o TEP pode se apresentar com dispneia súbita, taquipneia, taquicardia, dor pleurítica e, às vezes, sibilos ou exame pulmonar relativamente limpo. Em pacientes hospitalizados por acidente vascular encefálico, o risco de trombose venosa profunda e TEP é alto devido à imobilidade e estado pró-inflamatório. No pronto-socorro, o mais importante é suspeitar rápido, iniciar suporte (oxigênio, monitorização), estratificar risco hemodinâmico e, na suspeita alta e sem contraindicação, anticoagulação empírica enquanto a confirmação por imagem é organizada. Em choque ou evidência de disfunção ventricular direita grave, considerar trombólise ou embolectomia. E, claro, prevenção: profilaxia anticoagulante e medidas mecânicas em pacientes imobilizados — isso reduz muito a incidência.

Alternativa A: INCORRETA. Pneumotórax causa dispneia súbita e queda da saturação, mas o quadro costuma ter achados físicos típicos: dor torácica pleurítica intensa, diminuição ou ausência do murmúrio vesicular do lado afetado, timpanismo à percussão e desvio traqueal nos casos mais volumosos. A presença de sibilância discreta bilateral e ausência de alterações unilaterais ao exame tornam pneumotórax menos provável neste contexto. Além disso, em paciente acamado e monitorado internamente, o pneumotórax espontâneo teria correlação com eventos como ventilação mecânica ou procedimentos pleurais recentes, não citado no enunciado.

Alternativa B: CORRETA. Tromboembolismo pulmonar é a hipótese que casa melhor com imobilidade prolongada, instalação súbita de dispneia, taquicardia e dessaturação, muitas vezes sem crepitações ou sinais de congestão pulmonar. A ausência de estertores e a descrição de sibilância discreta não afastam TEP; o choque ventilatório-perfundido explica a hipoxemia. Na prática, diante desse quadro você deve pensar em TEP em primeiro lugar e agir: oxigênio, avaliação hemodinâmica, risco e início de anticoagulação se não houver contraindicação, além de solicitar exames confirmatórios (angio-TC de tórax ou, se instável, ecocardiograma focado para disfunção do ventrículo direito).

Alternativa C: INCORRETA. Edema agudo de pulmão (EAP) costuma apresentar estertores crepitantes bilaterais, dispneia progressiva, sudorese, pressão arterial elevada em formas cardiogênicas e sinais de sobrecarga volêmica. O início costuma ser rápido em EAP, mas é acompanhado por achados auscultatórios característicos (crepitações) e possível expectoração rosada, o que não foi descrito. Além disso, o contexto de imobilização pós-AVC favorece mais TEP do que EAP de nova instalação.

Alternativa D: INCORRETA. Pneumonia atípica tipicamente tem evolução mais subaguda, com febre, tosse, mal-estar e achados radiológicos que confirmam infiltrado. Embora possa causar hipóxia, não costuma aparecer de forma tão abrupta quanto descrito, nem é tão fortemente associada à imobilização recente. Ausência de febre e o caráter súbito do quadro tornam pneumonia atípica menos compatível com a apresentação.

Resposta: Alternativa B