Dica do autor: Os Anti-inflamatórios não hormonais (AINH), conhecidos também como anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), têm como pulo do gato a inibição da via das prostaglandinas. Essas drogas bloqueiam a enzima ciclooxigenase (COX), que transforma o ácido araquidônico em prostaglandinas e tromboxanos — mediadores centrais da dor, inflamação, febre e da agregação plaquetária. Bater o olho: COX-1 costuma ser constitutiva e protege a mucosa gástrica, regula fluxo renal e participa da função plaquetária; COX-2 é, em grande parte, induzível em resposta a citocinas e estímulos inflamatórios, embora também exista de forma constitutiva em alguns tecidos. Diferentes AINH têm seletividade variável para COX-1/COX-2 e mecanismos de inibição que podem ser reversíveis ou irreversíveis (aspirina acetila a COX irreversivelmente). Clinicamente, isso explica efeitos adversos (lesão gástrica, risco hemorrágico, comprometimento renal) e indica quando optar por um agente mais seletivo. Outro ponto prático: a analgesia por AINH tem um teto — aumentar muito a dose não traz analgesia proporcional e só aumenta risco de toxicidade. Por fim, além da ação periférica (redução da sensibilização nociceptiva), há contribuições centrais — por exemplo, controle da febre no hipotálamo — então não dá para falar que agem só perifericamente.

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que possuem apenas ação periférica é simplista. De fato, a principal ação analgésica ocorre perifericamente pela diminuição das prostaglandinas que sensibilizam nociceptores. Contudo, AINH também desempenham papel central — reduzem prostaglandinas no SNC, modulam a resposta febril pelo hipotálamo e podem alterar a percepção da dor em nível espinhal e supraspinal. Ou seja, não é exclusivamente periférico.

Alternativa B: CORRETA. É a descrição mecanística clássica: os AINH atuam bloqueando a enzima ciclooxigenase, responsável pela conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas e tromboxanos. Essa inibição explica os efeitos anti-inflamatório, analgésico e antipirético e também a maioria dos efeitos adversos relacionados à perda das prostaglandinas protetoras (ex.: mucosa gástrica, função renal, agregação plaquetária).

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação inverte as definições: COX-1 é principalmente constitutiva (mantém funções fisiológicas basais: mucosa gástrica, plaquetas, rim) e COX-2 é largamente induzível em processos inflamatórios. Vale lembrar que há exceções — COX-2 também é constitutiva em determinados tecidos — mas a regra prática é essa, então a alternativa está errada.

Alternativa D: INCORRETA. Dizer que não há dose teto para analgesia com AINH está errado. A maioria dos AINH apresenta dose teto: existe uma dose além da qual não se observa aumento clínico da analgesia, apenas maior probabilidade de efeitos adversos. Isso é um ponto importante na escolha da dose e na comunicação com o paciente — subir a dose indiscriminadamente é armadilha, não solução.

Resposta: Alternativa B