Dica do autor: A gastroparesia diabética é uma complicação motora do trato digestório causada por neuropatia autonômica e alterações nas células intersticiais de Cajal, que resulta em atraso do esvaziamento gástrico sem obstrução mecânica. Clinicamente apresenta saciedade precoce, náuseas, vômitos pós-prandiais e perda de controle glicêmico — numa via de mão dupla: hiperglicemia agrava o retardo do esvaziamento e o retardo do esvaziamento dificulta o controle glicêmico. O diagnóstico padrão-ouro é o estudo de esvaziamento gástrico por cintilografia com refeição sólida padronizada. O manejo é multimodal: medidas dietéticas (pequenas refeições, fracionamento, redução de gorduras e fibras que retardam trânsito), otimização do controle glicêmico (frequentemente com ajuste de terapêutica antidiabética ou insulinoterapia quando necessário), uso criterioso de pró-cinéticos (metoclopramida, eritromicina em curto prazo; domperidona quando disponível), controle dos sintomas (antieméticos, manejo nutricional) e estratégias avançadas em casos refratários (nutrição enteral, estimulação elétrica gástrica ou intervenções endoscópicas/ cirúrgicas). É fundamental lembrar que algumas drogas antiglicêmicas que retardam o esvaziamento gástrico (p. ex., agonistas de GLP‑1) podem piorar os sintomas e, portanto, devem ser evitadas em pacientes com gastroparesia estabelecida.

Alternativa A: CORRETA. Orientações dietéticas específicas são a base do tratamento: refeições pequenas e fracionadas diminuem a sobrecarga gástrica, e a redução de gorduras e de fibras insolúveis evita alimentos que atrasam ainda mais o esvaziamento. Texturas mais macias e líquidas são melhor toleradas quando os sintomas estão mais intensos. Esse é o pulo do gato para controlar sintomas sem depender só de remédios.

Alternativa B: CORRETA. Hiperglicemia aguda e crônica retardam o esvaziamento gástrico; assim, melhorar o controle glicêmico costuma reduzir sintomas e melhorar a motilidade. No entanto, o ajuste deve ser feito com cuidado para evitar hipoglicemias, especialmente se houver vômitos ou ingestão oral reduzida — às vezes é necessária insulinoterapia ou monitorização mais próxima.

Alternativa C: CORRETA. Pró-cinéticos como metoclopramida e eritromicina podem beneficiar pacientes com gastroparesia. A eritromicina funciona como agonista dos receptores motilina, mas a eficácia costuma diminuir com uso contínuo (taquifilaxia). A metoclopramida é eficaz, sobretudo para sintomas de náusea e para acelerar o esvaziamento, mas seu efeito a longo prazo é limitado por efeitos adversos extrapiramidais e discinesia tardia.

Alternativa D: INCORRETA. Agonistas de receptor GLP‑1 (como liraglutida) atrasam o esvaziamento gástrico e provocam náuseas e vômitos em muitos pacientes; portanto, em quem já tem gastroparesia estabelecida, essas drogas tendem a piorar os sintomas em vez de melhorar o quadro. Por isso afirmar que liraglutide seria uma boa opção para evitar insulina, sem risco de agravar a gastroparesia, está errado — o risco de piora sintomática é real e contraindica seu uso rotineiro nesse contexto.

Alternativa E: CORRETA. O uso de metoclopramida por período superior a 12 semanas é desencorajado devido ao risco de distonia aguda e, sobretudo, discinesia tardia irreversível. É preciso pesar benefícios e riscos, usar a menor dose eficaz e reconsiderar terapias alternativas se a necessidade de tratamento for crônica.

Resposta: Alternativa D