Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de trombocitopenia induzida por heparina (HIT tipo II): queda aguda e importante das plaquetas (frequentemente >50% do valor basal), início habitualmente entre 5 e 14 dias após exposição à heparina e sinais de fenômenos trombóticos ou necrose cutânea no sítio de injeção. A HIT é uma reação imune mediada por anticorpos anti-PF4/heparina que ativam plaquetas, gerando um estado pró-trombótico paradoxal — ou seja, apesar da trombocitopenia, o risco é de trombose venosa e arterial, não de sangramento primário. O manejo inicial é clínico e imediato: suspender toda heparina (não só a dose que o paciente recebeu), solicitar exames para confirmação (teste imunológico anti-PF4 e, se disponível, teste funcional) e iniciar anticoagulação alternativa não-heparínica enquanto se investiga e exclui trombose ativa (por imagem conforme suspeita). Evite transfusão de plaquetas salvo sangramento grave ou procedimentos urgentes. Warfarina não deve ser iniciada enquanto as plaquetas estiverem baixas; se já tiver sido iniciada, corrigi-la com vitamina K. O tempo e a escolha do anticoagulante alternativo (fondaparinux, argatroban, bivalirudina ou anticoagulantes orais diretos em cenários selecionados) dependem do cenário clínico e da disponibilidade, mas o princípio é: parar heparina e anticoagular com alternativa não-heparínica.

Alternativa A: INCORRETA. Trocar por heparina não fracionada é um erro clássico. Os anticorpos anti-PF4 reagem tanto com heparina não fracionada quanto com heparinas de baixo peso molecular; portanto, substituir enoxaparina por UFH mantém a causa imunológica ativa e mantém o risco de trombose. Na prática, isso pode agravar o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Iniciar varfarina numa fase aguda de HIT é perigoso. Warfarina diminui rapidamente a proteína C, podendo precipitar estado trombótico nas veias e levar a gangrena venosa de membros quando iniciada com plaquetas baixas. A conduta correta é começar anticoagulação não-heparínica e só transitar para antagonista da vitamina K quando as plaquetas estiverem recuperadas (>150.000/mm³ idealmente) e o paciente já estiver anticoagulado com agente não-heparínico.

Alternativa C: CORRETA. Suspender a enoxaparina é o primeiro e indispensável passo ao suspeitar de HIT. Deve-se interromper toda heparina imediatamente e iniciar anticoagulação alternativa não-heparínica (fondaparinux, argatroban, bivalirudina ou, em situações selecionadas e conforme disponibilidade, DOACs) enquanto se confirmam exames e se avalia trombose. Também é importante investigar trombose ativa, evitar transfusão de plaquetas salvo indicação clara e monitorar a evolução. Por isso, a suspensão da enoxaparina é a conduta mais recomendada diante deste quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Suspender ranitidina não tem relação com a trombocitopenia e as lesões cutâneas relacionadas à injeção de enoxaparina. A ranitidina não é causa típica desse quadro e sua suspensão não corrige o mecanismo imunológico da HIT.

Resposta: Alternativa C