Dica do autor: Na síndrome nefrótica o pulo do gato para o estado de hipercoagulabilidade é a perda urinária de proteínas anticoagulantes e a resposta compensatória do fígado. A albumina e várias proteínas menores são perdidas pela urina, e entre elas estão antitrombina III, proteína S (e, menos constantemente, proteína C). Em contrapartida o fígado aumenta a produção de proteínas plasmáticas, incluindo fatores de coagulação e fibrinogênio, elevando o potencial pró-trombótico. Além disso há aumento da agregação plaquetária e alterações hemodinâmicas (hemoconcentração, estase por edema) e alterações lipídicas que favorecem a trombose. Na prática clínica isso se traduz num risco aumentado de trombose venosa profunda, trombose de veia renal e embolia pulmonar — o que justifica atenção profilática/terapêutica quando indicado. Coagulação intravascular disseminada (DIC) é um processo de coagulação disseminada e consumo que ocorre em contextos específicos (sepse grave, trauma extenso, obstetrícia), não sendo um mecanismo clássico crônico da síndrome nefrótica; DIC pode até ocorrer em situações agudas e graves, mas não explica o estado pró-trombótico habitual da nefrótica.

Alternativa A: CORRETA. Coagulação intravascular disseminada crônica não é o mecanismo característico de hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica. O quadro pró-trombótico típico se deve à perda urinária de anticoagulantes (ex.: antitrombina III), aumento de fatores pró-coagulantes e maior agregação plaquetária. A DIC é um fenômeno de consumo sistêmico de fatores e plaquetas associado a causas agudas e graves, não é a explicação habitual para a trombofilia crônica da síndrome nefrótica.

Alternativa B: INCORRETA. Os baixos níveis séricos de proteína C e proteína S são, sim, parte do mecanismo pró-trombótico. Essas proteínas anticoagulantes podem ser perdidas na urina ou ter atividade reduzida; a deficiência relativa delas favorece a formação de trombos venosos. Portanto essa alternativa descreve corretamente um mecanismo.

Alternativa C: INCORRETA. Aumento da agregação plaquetária é outro fator real que contribui para a hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica. Alterações lipídicas, aumento de fatores agregantes e alterações endoteliais tornam as plaquetas mais reativas, contribuindo para trombose venosa e arterial em alguns casos.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperfibrinogenemia é comum e faz parte do estado pró-coagulante: o fígado aumenta a produção de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação em resposta à hipoalbuminemia, elevando a tendência à formação de coágulos. Logo, essa alternativa descreve um mecanismo verdadeiro.

Alternativa E: INCORRETA. Níveis séricos baixos de antitrombina III são centrais na fisiopatologia trombótica da síndrome nefrótica — a perda urinária de antitrombina diminui a inibição da trombina e de outros fatores, aumentando risco de trombose. Além disso, deficiência de antitrombina pode reduzir a resposta ao heparinização.

Resposta: Alternativa A