Dica do autor: O quadro apresentado encaixa no conceito de edema agudo de pulmão flash associado a crise hipertensiva em paciente obeso com sintomas sugestivos de apneia obstrutiva do sono (AOS). Na AOS, as obstruções respiratórias repetidas durante o sono geram hipóxia intermitente e descargas simpáticas noturnas, que favorecem picos pressóricos, ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e remodelamento ventricular. Com o tempo surge hipertensão de difícil controle, hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica — cenário perfeito para ocorrer edema alveolar agudo quando há elevação súbita e intensa da pós‑carga. Radiografia com infiltrados algodonosos bilaterais, hipertensão maligna intermitente e história de sono agitado/engasgos em paciente com IMC muito alto apontam para essa associação. O pulo do gato é reconhecer que nem todo edema pulmonar agudo em paciente hipertenso é primariamente cardiogênico por insuficiência sistólica ou infarto: em obesos com apneia, a AOS é a causa da hipertensão resistente e dos picos que desencadeiam o flash edema.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência cardíaca pode causar edema pulmonar, mas o perfil do paciente (jovem, obeso, queixa típica de sono agitado e engasgos) sugere uma causa secundária para hipertensão. Além disso, insuficiência cardíaca sintomática aguda por falha sistólica geralmente cursa com antecedentes, sinais de baixo débito ou sopros/alterações hemodinâmicas mais claras; aqui o dado que se destaca é a hipertensão intermitente e os fatores de risco para AOS, não uma cardiopatia primária comprovada. A hipótese de hipertensão essencial também não casa com crises paroxísticas noturnas e o contexto de apneia.

Alternativa B: INCORRETA. Infarto agudo do miocárdio tipicamente vem com dor torácica sugestiva, alterações isquêmicas no ECG e/ou elevação de troponinas; o enunciado só menciona sobrecarga ventricular, não padrão isquêmico. Hiperaldosteronismo causa hipertensão arterial, mas habitualmente associa-se a hipocalemia e alcalose metabólica; aqui o potássio está normal. Além disso, o hiperaldosteronismo não explica os sintomas noturnos de engasgo e o forte vínculo com obesidade e apneia.

Alternativa C: CORRETA. Edema agudo de pulmão por crise hipertensiva em contexto de hipertensão secundária à apneia obstrutiva do sono. Os achados convergem: IMC elevado, história de sono agitado com engasgos (quid‑de‑signo da AOS), crises hipertensivas intermitentes, sinais radiológicos de edema alveolar bilateral e sobrecarga ventricular (hipertrofia/estresse ventricular). A AOS provoca picos de atividade simpática e ativa mecanismos que levam à hipertensão resistente, hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica, predispondo ao flash pulmonary edema quando a pressão arterial sobe muito.

Alternativa D: INCORRETA. Embora edema agudo de pulmão possa ocorrer na presença de hipertensão por hiperaldosteronismo, a ausência de hipocalemia, a história de perturbações respiratórias noturnas e o contexto de obesidade tornam o hiperaldosteronismo menos provável. Além disso, hiperaldosteronismo costuma provocar hipertensão sustentada e sinais laboratoriais compatíveis, não tipicamente crises paroxísticas associadas a engasgos noturnos.

Alternativa E: INCORRETA. Estenose de artéria renal é uma causa de hipertensão secundária resistente, mas espera‑se encontrar alterações renais (diferença de tamanho renal, alteração em exames de imagem) ou contexto clínico compatível (história de aterosclerose ou displasia em mulheres jovens). O ultrassom abdominal mostrou rins de tamanho normal e simétricos, e não há dados que sugiram estenose. Ademais, a presença de sinais típicos de apneia (engasgos noturnos) e obesidade tornam a AOS a causa mais plausível.

Resposta: Alternativa C