Dica do autor: Na agressão cirúrgica e nas infecções graves o organismo monta uma resposta metabólica hipermetabólica e inflamatória que visa fornecer substratos e defender órgãos vitais. O pulo do gato é entender que essa resposta é mediada por hormônios do estresse (catecolaminas, cortisol, glucagon) e por citocinas pró‑inflamatórias (TNF, IL‑1, IL‑6), que promovem resistência insulínica, aumento da gliconeogênese e glicogenólise, proteólise muscular e lipólise adiposa. O resultado é hiperglicemia persistente apesar do aumento da produção de insulina local (por resistência, não por excesso de ação), perda de massa magra por balanço nitrogenado negativo (aumenta a liberação de aminoácidos para a fígado) e elevação de ácidos graxos livres e triglicerídeos no sangue pela ativação da lipólise e pela diminuição da depuração hepática/atividade da LPL. Em suma: trauma/septse/cirurgia = estado catabólico, com glicose alta, aminoácidos plasmáticos aumentados por proteólise e hiperlipemia por lipólise e alterações no metabolismo lipídico. Fique ligado nesses mecanismos ao interpretar quadros pós‑operatórios bolados.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma hipoglicemia por glicogenólise e "ativação insulínica" pelo cortisol. Isso inverte a fisiologia: glicogenólise aumenta glicemia, não diminui; além disso, o cortisol promove resistência insulínica e aumento da gliconeogênese, não ativação hipoglicemiante da insulina. Portanto, o quadro esperado é hiperglicemia, não hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. Diz que há queda dos aminoácidos por inibição da resíntese pelo glucagon. Na verdade, a resposta ao estresse aumenta a proteólise muscular, elevando aminoácidos plasmáticos (principalmente alanina e glutamina) que são levados ao fígado para gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda. O glucagon estimula a produção de glicose a partir desses aminoácidos, mas não promove queda por inibir resíntese proteica de forma a reduzir seu nível plasmático imediato; o balanço proteico é negativo (perda de massa), não queda súbita de aminoácidos plasmáticos por "inibição da resíntese".

Alternativa C: CORRETA. A resposta inflamatória e hormonal ao trauma/infecção ativa fortemente a lipólise (catecolaminas, cortisol, citocinas como TNF e IL‑6) com liberação de ácidos graxos livres e aumento de VLDL hepática; paralelamente, há diminuição da depuração periférica (atividade da lipoproteína lipase reduzida), culminando em hiperlipemia. É exatamente essa combinação lipólise + alterações na metabolização lipídica que gera níveis elevados de lipídios no sangue após agressão cirúrgica ou séptica.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma diminuição do catabolismo protéico para aumento da massa muscular — o oposto do que ocorre. A caquexia e a resposta ao estresse aceleram o catabolismo protéico, com perda de massa muscular e balanço nitrogenado negativo; não há intenção adaptativa de aumentar massa muscular nesse contexto agudo.

Resposta: Alternativa C