Dica do autor: O quadro descrito é clássico de síndrome hemolítico-urêmica típica (HUS “D+”): criança pequena com antecedente de diarreia, anemia microangiopática com hemácias fragmentadas (esquistócitos), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. O pulo do gato aqui é lembrar do agente produtor da toxina Shiga — a principal causa é a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (mais conhecida como E. coli O157:H7). A toxina Shiga provoca lesão endotelial nos capilares renais, ativação plaquetária e formação de microtrombos, o que gera hemólise mecânica, consumo de plaquetas e isquemia renal. Em contraste, a púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) decorre tipicamente de deficiência grave da metaloprotease ADAMTS13 (congênita ou adquirida) e costuma cursar com predomínio de manifestações neurológicas e febre; é mais comum em adultos. No manejo inicial da HUS típica, a conduta é de suporte: correção de distúrbios hidroeletrolíticos, restrição hídrica quando indicado, transfusão de hemácias quando necessário e diálise nos casos de insuficiência renal grave. Fique ligado: o uso de antibiótico na fase diarreica por E. coli O157:H7 pode aumentar a liberação de toxina e piorar o risco de HUS; e tratamentos específicos como eculizumab têm papel em HUS atípica (com participação do complemento), não na forma típica por toxina Shiga.

Alternativa A: INCORRETA. Púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) é uma entidade distinta, associada a deficiência severa de ADAMTS13, e habitual em adultos, com quadro neurológico proeminente e febre possível. Salmonella enterica não é o agente clássico ligado à síndrome hemolítico-urêmica pós-diarreia em crianças. Além disso, o contexto de diarreia prévia em criança pequena sugere HUS por toxina Shiga, não TTP por Salmonella.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome hemolítico-urêmica típica (D+) causada por Escherichia coli O157:H7 é a melhor explicação. Essa cepa produz toxina Shiga que lesa o endotélio renal, provocando microangiopatia trombótica: hemólise microangiopática (esquistócitos, queda do haptoglobina, aumento de LDH), trombocitopenia por consumo e insuficiência renal aguda. O perfil (criança pequena, antecedente de diarreia, anemia grave com hemácias fragmentadas e trombocitopenia) bate certinho com HUS por E. coli O157:H7.

Alternativa C: INCORRETA. Shigella dysenteriae produz toxina similar (Shiga-toxina) e pode, em teoria, precipitar HUS; porém a alternativa associa Shigella à Púrpura trombocitopênica trombótica (TTP), o que está errado. A distinção é importante: Shigella está mais ligada a HUS (quando ocorre), e TTP tem mecanismo patogenético diferente (ADAMTS13). Assim a associação proposta na alternativa é incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Embora Salmonella enterica cause diarreia, ela não é o agente clássico implicado na síndrome hemolítico-urêmica típica em crianças. A HUS pós-diarreia pediátrica é classicamente relacionada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga; atribuir o quadro a Salmonella não está correto.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa mistura TTP com Escherichia coli O55:H7. Primeiro, TTP não é a entidade esperada nesse cenário pediátrico com diarreia prévia; segundo, embora existam outros sorotipos de E. coli produtores de toxina Shiga além do O157 (por exemplo O55), a associação correta seria com HUS, não com TTP. Portanto a alternativa está incorreta.

Resposta: Alternativa B