Dica do autor: A Púrpura Trombocitopênica Imunomediada (PTI) é uma doença autoimune em que anticorpos (principalmente IgG) dirigidos contra antígenos plaquetários causam sua destruição esplênica e, em menor grau, redução da produção medular. O quadro clássico é trombocitopenia isolada, sem alterações significativas de hemácias e leucócitos, e com esfregaço mostrando plaquetas grandes (indicando produção compensatória). No adulto, a doença costuma ser crônica e mais frequente em mulheres jovens — já na infância tende a ser aguda, muitas vezes pós-infecciosa e autorresolutiva. O diagnóstico é, na prática, clínico e de exclusão: investigar causas secundárias (infecções, doenças autoimunes, drogas, neoplasias) é parte essencial da conduta. O tratamento depende do risco de sangramento e do nível de plaquetas: corticoterapia (prednisona 1 mg/kg ou bolus de dexametasona) é a primeira linha para quem precisa de tratamento; imunoglobulina IV é útil para elevação rápida em situações de sangramento grave ou quando é preciso aumentar rapidamente as plaquetas (p. ex., antes de cirurgia ou parto). Transfusão de plaquetas na PTI só é indicada em sangramento com risco de vida (ex.: hemorragia intracraniana) ou como medida temporária associada a terapias imunomoduladoras — não é recomendada de rotina como profilaxia. Entre as opções de segunda linha e para casos refratários estão esplenectomia, rituximabe e agonistas do receptor de trombopoetina. Importante: algumas infecções (Helicobacter pylori, hepatites virais, HIV, citomegalovírus) e doenças sistêmicas podem ser causas secundárias de PTI; em locais endêmicos, a erradicação do H. pylori pode levar melhora das plaquetas em parcela dos pacientes.

Alternativa A: INCORRETA. A ideia de transfundir plaquetas quando a contagem estiver < 30.000/mm³ como profilaxia de hemorragia intracraniana é equivocada. O limiar de 30.000/mm³ é usado por alguns para iniciar tratamento sistêmico em pacientes assintomáticos por risco aumentado de sangramento, mas a transfusão de plaquetas na PTI não é usada rotineiramente como profilaxia — ela tem papel em sangramentos graves ou com risco de vida (p. ex., hemorragia intracraniana franca) e, mesmo nesses casos, costuma ser associada a IVIG e outras medidas porque as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas se os anticorpos estiverem ativos. Portanto, transfusão profilática só em situações muito específicas e habitualmente não é a conduta padrão por contagem isolada.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que afirma, na população adulta há predomínio no sexo feminino, sobretudo em mulheres jovens; esse predomínio se atenua em idades mais avançadas, quando a distribuição por sexo fica mais equilibrada. Logo, dizer que ocorre predominantemente em homens adultos está errado.

Alternativa C: INCORRETA. A contagem plaquetária materna não prediz de forma confiável a contagem no recém-nascido. Anticorpos maternos anti-plaqueta atravessam a placenta e podem causar trombocitopenia neonatal, mas a severidade no RN não se correlaciona de maneira direta e previsível com a contagem materna; neonatos podem ter plaquetas normais ou severa trombocitopenia independentemente do nível materno. Por isso, é fundamental monitorar o recém-nascido e estar atento a sinais de sangramento; decisões sobre tratamento neonatal são feitas com base na contagem do RN e no quadro clínico.

Alternativa D: CORRETA. No adulto, a PTI pode sim ser secundária a várias condições infecciosas e sistêmicas. Infecções por Helicobacter pylori, vírus da hepatite C, citomegalovírus e HIV estão entre os agentes associados à ocorrência de trombocitopenia imunomediada. Em contextos apropriados, tratar a condição de base (por exemplo, erradicação do H. pylori) pode resultar em melhora das plaquetas em uma proporção de pacientes; igualmente, investigar essas causas faz parte do manejo inicial de PTI secundária.

Alternativa E: INCORRETA. Na infância, a PTI costuma ser aguda, muitas vezes desencadeada por infecções virais ou vacinais, com evolução auto-limitada: a maioria das crianças recupera plaquetas em semanas a poucos meses. A cronificação ocorre em uma minoria (bem abaixo de 80% — tipicamente algo em torno de 10–20% dependendo da série), portanto a afirmação de que cronifica em 80% está bem distante da realidade clínica.

Resposta: Alternativa D