Dica do autor: A cocaína é um potente simpatomimético e também bloqueador de canais de sódio; no agudo isso se traduz em taquicardia, hipertensão, sudorese, midríase e risco aumentado de isquemia ou arritmias ventriculares por maior demanda miocárdica, vasoconstrição coronariana e efeitos toxicológicos diretos na condução. O grande pulo do gato no atendimento inicial é reconhecer que, diante de dor torácica após uso recente de cocaína, o risco de evento cardíaco é real e a conduta imediata deve priorizar monitorização e avaliação cardíaca — o eletrocardiograma é a ferramenta rápida e essencial para identificar isquemia, alterações de condução (QRS largo, bloqueios), arritmias e alterações do intervalo QT que modificam o manejo. Enquanto se monitoriza e estabiliza (acesso, oxigênio se dessaturado, benzodiazepínicos se agitação grave), o ECG orienta decisões terapêuticas e a urgência de intervenções específicas (por exemplo, manejo de arritmias ou estratégias para síndrome coronariana aguda relacionada à cocaína). Fique ligado: antagonistas beta não são primeira linha no agudo de cocaína por risco de efeito alfa não bloqueado; exames toxicológicos confirmatórios ficam para depois e não substituem a avaliação clínica/ECG.

Alternativa A: INCORRETA. Administrar betabloqueador VO ou EV — Beta-bloqueadores não são a escolha imediata em uso agudo de cocaína por risco de causar vasoconstrição coronariana agravada (efeito alfa não bloqueado) e piora da isquemia. Em situações específicas, betabloqueio seletivo ou combinação com bloqueador alfa pode ser considerado por especialistas, mas isso não é conduta de emergência inicial na sala de emergência; primeiro bate o olho no ECG e estabiliza com medidas gerais (monitorização, benzodiazepínicos se necessário, nitrato se isquemia clara e sem contra-indicações). Portanto, não administrar betabloqueador de pronto.

Alternativa B: INCORRETA. Administrar flumazenil EV — Flumazenil reverte benzodiazepínicos; não tem efeito contra cocaína e pode precipitar crises convulsivas em pacientes com uso crônico de benzodiazepínicos ou com intoxicações polidrug que incluem agentes convulsivantes. Aqui, o quadro é compatível com intoxicação simpatomimética por cocaína, não com sedação por benzodiazepínicos, então flumazenil é inapropriado e potencialmente perigoso.

Alternativa C: INCORRETA. Confirmar a intoxicação através de exame de urina — O exame toxicológico pode confirmar exposição, mas não é útil no manejo imediato: demora, pode não alterar condutas urgentes e não substitui avaliação clínica e monitorização cardiopulmonar. No pronto-socorro, o foco é avaliar risco de isquemia/arrítmia (ECG, monitorização) e tratar sinais vitais instáveis; a confirmação laboratorial fica para depois.

Alternativa D: CORRETA. Solicitar eletrocardiograma — Esse é o passo imediato e óbvio diante de dor torácica após uso recente de cocaína. O ECG rápido identifica sinais de isquemia, alterações de condução e arritmias que guiam tratamento urgente. Além disso, permite monitorizar evolução, detectar possível intoxicação por bloqueio de canais de sódio (QRS alargado) ou prolongamento do QT, e decidir sobre terapias específicas. É a prioridade antes de intervenções que podem ser arriscadas se realizadas sem essa avaliação.

Alternativa E: INCORRETA. Administrar naloxona IM ou EV — Naloxona reverte opióides e é indicada diante de depressão respiratória/hipoventilação e miose típica. Este paciente está taquicárdico, hipertenso, com midríase e sudorese — quadro de estimulação simpática, não de intoxicação opióide. Portanto, naloxona não se justifica e não é a conduta imediata.

Resposta: Alternativa D