Dica do autor: Em intoxicações, o que salva é entender a fisiopatologia e o mecanismo do antídoto: alguns antagonistas agem bloqueando receptores, outros reativam enzimas, destinam-se a quelar metais ou fornecem substratos que desviam a toxina. No caso dos betabloqueadores, o problema central é depressão da contratilidade e da condução por bloqueio dos receptores β-adrenérgicos, com redução de AMPc intracelular. O glucagon atua por receptor próprio (receptores de glucagon) estimulando adenilato ciclase e aumentando o AMPc independentemente dos receptores β, reestabelecendo inotropismo e cronotropismo — por isso é o antídoto clássico. Para outras toxinas, memorize o “pulo do gato”: cianeto precisa de agentes que se liguem ao cianeto (hidroxocobalamina) ou que convertam cianeto em formas menos tóxicas (nitritos + tiossulfato); metais pesados exigem quelantes como EDTA, dimercaprol ou succimer (DMSA); metemoglobinemia recebe azul de metileno; anticoagulantes cumarínicos, fitomenadiona (vitamina K); benzodiazepínicos têm flumazenil e opioides têm naloxona. Bater o olho e saber o antagonista correto é isso — mecanismo e objetivo terapêutico.

Alternativa A: CORRETA. Intoxicação por betabloqueadores – glucagon. Certíssimo. Glucagon aumenta o AMPc por via própria, contorna o bloqueio dos β e melhora frequência e contratilidade cardíaca. Na prática, além do glucagon, considere atropina, drogas vasoativas e terapias de suporte como o protocolo de insulina em altas doses para depressão miocárdica refratária; mas o antídoto específico clássico é o glucagon.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação por cianetos – ácido dimercaptosuccínico. Errado. O ácido dimercaptosuccínico (succimer, DMSA) é um quelante usado para alguns metais pesados (ex.: chumbo em certas situações, mercúrio). Para cianeto, os antídotos eficazes são hidroxocobalamina (ligação direta ao cianeto formando cianocobalamina) ou, em esquemas clássicos, nitritos (que induzem metahemoglobinemia) seguidos por tiossulfato (que transforma cianeto em tiocianato menos tóxico). DMSA não tem papel no manejo de cianeto.

Alternativa C: INCORRETA. Intoxicação por chumbo – azul de metileno. Errado. Azul de metileno é tratamento da metemoglobinemia (restaura ação da NADPH-metahemoglobina redutase). Intoxicação por chumbo requer quelantes específicos: na intoxicação grave, EDTA com dimercaprol ou succimer (DMSA) são as opções dependendo do quadro e da faixa etária. Logo, azul de metileno não tem papel no envenenamento por chumbo.

Alternativa D: INCORRETA. Intoxicação por hipoglicemiantes orais – fitomenadiona. Errado. Fitomenadiona (vitamina K1) reverte efeitos de anticoagulantes cumarínicos (warfarina, rodenticidas). Hipoglicemiantes orais (ex.: sulfonilureias) exigem medidas como administração de glicose e, para sulfonilureias refratárias, octreotide para bloquear liberação de insulina. Não se usa vitamina K para hipoglicemia.

Alternativa E: INCORRETA. Intoxicação por opioides – flumazenil. Errado. Flumazenil é antagonista competitivo dos receptores GABA-A e reverte benzodiazepínicos. Para opioides, o antagonista específico é a naloxona (ou nalmefeno). Além disso, o uso de flumazenil em overdose mista pode provocar convulsões em pacientes benzodiazepinados dependentes; fique ligado.

Resposta: Alternativa A