Dica do autor: O GLP‑1 (glucagon‑like peptide‑1) é um hormônio incretina secretado pelas células L do intestino em resposta à refeição. Seu papel é integrar sinais enterógenos com o pâncreas e o trato gastrointestinal: estimula a secreção de insulina de forma dependente de glicose, suprime a secreção de glucagon quando não há hipoglicemia, retarda o esvaziamento gástrico e promove saciedade — por isso seus análogos são usados no tratamento do diabetes tipo 2 e da obesidade. O fato de a estimulação da insulina ser glicose‑dependente é o pulo do gato clínico: reduz bastante o risco de hipoglicemia em monoterapia (o risco aumenta se combinado com sulfonilureias ou insulina). Em estudos experimentais, GLP‑1 e agonistas mostraram efeitos benéficos sobre as células β (redução de apoptose e melhora da função), e há sinais de redução da produção hepática de glicose pela supressão do glucagon, tanto em jejum quanto pós‑prandial. Fique ligado também nos efeitos adversos mais comuns (náuseas, vômitos) e nas precauções relacionadas a neoplasia medular da tiroide em modelos animais, que orientam contraindicações em casos selecionados.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a saciedade está certo — agonistas de GLP‑1 reduzem o apetite e favorecem perda de peso. Porém, a parte final está ao contrário: GLP‑1 não aumenta o esvaziamento gástrico, ele o retarda (ou seja, diminui o esvaziamento), o que contribui para a redução da glicemia pós‑prandial e para a sensação de saciedade. Portanto, a alternativa erra ao afirmar aumento do esvaziamento.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que GLP‑1 estimula a secreção de insulina, mas esse efeito é dependente da glicemia: quando a glicemia está baixa, a secreção insulinotrópica cessa, o que reduz muito o risco de hipoglicemia em comparação com secretagogos clássicos. Dizer que há grande risco de hipoglicemia é, portanto, enganoso — o risco só se torna relevante quando combinado com sulfonilureias ou insulina.

Alternativa C: CORRETA. GLP‑1 suprime a secreção de glucagon tanto em jejum quanto após a alimentação, diminuindo a produção hepática de glicose e ajudando no controle glicêmico. Esse efeito combinado com a estimulação insulinotrópica dependente de glicose é central para o benefício glicêmico dos agonistas de GLP‑1 e dos inibidores de DPP‑4 (que aumentam níveis endógenos de GLP‑1).

Alternativa D: INCORRETA. Estudos experimentais apontam justamente o contrário: GLP‑1 e seus agonistas tendem a proteger as células β, com redução de apoptose e melhora da função em modelos animais e pré‑clínicos. Não há evidência de que aumentem a apoptose de β‑células; portanto essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa C