Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão de uma hiperglicemia leve e estável em uma criança/adolescente sem excesso de peso, sem cetoacidose nem necessidade de altas doses de insulina, e com acompanhamento clínico sem progressão rápida. Isso lembra diabetes monogênico, em especial o MODY por mutação no gene da glucocinase (MODY2). Nessa forma, a glicemia de jejum costuma estar cronicamente elevada em grau moderado (geralmente 100–145 mg/dL) e a HbA1c fica levemente aumentada (muitas vezes 6,5–7,5%). Os pacientes são tipicamente magros ou eutróficos, têm pouca tendência a complicações microvasculares ao longo do tempo e frequentemente são erroneamente rotulados como tipo 1 ou tipo 2 na família. O manejo costuma ser conservador: muitos portadores de MODY2 não precisam de tratamento farmacológico crônico fora da gravidez, e insulina/metformina têm efeito limitado. O diagnóstico definitivo é genético; pensamento clínico e busca por história familiar autossômica dominante ajudam a suspeitar.

Alternativa A: INCORRETA. Pré‑diabetes caracteriza-se por glicemia de jejum entre 100–125 mg/dL, glicemia de 2h na TOT entre 140–199 mg/dL ou HbA1c 5,7–6,4%. Uma HbA1c de 7,0% já ultrapassa o limiar diagnóstico de diabetes (≥6,5%). Além disso, o quadro clínico de hiperglicemia persistente, embora brando, e o início na infância não se coadunam com o rótulo de pré‑diabetes.

Alternativa B: INCORRETA. LADA é uma forma autoimune de início insidioso, tipicamente em adultos jovens (geralmente >30 anos), com autoanticorpos (p.ex. anti‑GAD) e progressão para necessidade de insulina em meses/anos. Nosso paciente fez diagnóstico aos 12 anos, manteve curso muito estável, sem cetoacidose ou perda ponderal, e apresenta quadro compatível com disfunção leve e estável da secreção de insulina—ou seja, LADA é improvável.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes tipo 2 em crianças/adolescentes está fortemente associado à obesidade, sinais de resistência insulínica (acantose), e geralmente um padrão de piora progressiva que responde parcialmente a mudanças de estilo de vida e a metformina. Aqui o paciente é eutrófico (P50), sem sinais de resistência, com hiperglicemia leve e estável desde o início — características que favorecem MODY sobre T2. Além disso, o tratamento irregular com insulina/metformina sem descompensações severas reforça doença monogênica branda.

Alternativa D: CORRETA. Diabetes monogênico por mutação na glucocinase (MODY2) explica direitinho o caso: início na infância/adolescência, peso normal, hiperglicemia leve e persistente com HbA1c em torno de 7%, ausência de episódios de cetoacidose, baixa necessidade de insulina e curso estável. A história familiar pode estar registrada como “diabetes tipo 2” em várias gerações, porque MODY é muitas vezes confundido com T2. O passo prático é suspeitar clinicamente e confirmar com teste genético; o tratamento costuma ser conservador (muitas vezes sem insulina) exceto em situações específicas como gravidez.

Resposta: Alternativa D