Dica do autor: Na prática, a cardiopatia congênita que chega à idade adulta traz um pano de fundo fisiopatológico bem definido: comunicação interventricular/auricular ou outras shunts crônicos geram sobrecarga volumétrica e pressão aumentada no leito pulmonar, com evolução possível para hipertensão arterial pulmonar e até reversão do shunt (síndrome de Eisenmenger). Quando há hipóxia crônica, o organismo compensa com aumento da produção de eritrócitos, gerando eritrocitose e maior viscosidade sanguínea. Lesões valvares, jatos turbulentos e dispositivos/proteses aumentam a chance de endocardite infecciosa. Já o acidente vascular encefálico (AVE) pode ocorrer, sim, em determinados contextos — por exemplo, embolia paradoxal em comunicação interatrial, tromboembolismo em fibrilação atrial associada ou septic emboli da endocardite — mas não é uma consequência tão típica e onipresente como as outras citadas. Ou seja: fique ligado nas diferenças entre consequências diretamente impostas pela hemodinâmica da cardiopatia congênita (Eisenmenger, hipertensão pulmonar, eritrocitose) e eventos neurológicos que aparecem de forma mais situacional e menos frequente no conjunto dos adultos com cardiopatia congênita.

Alternativa A: INCORRETA. A Síndrome de Eisenmenger é uma consequência clássica de comunicação esquerda‑direita não corrigida por muito tempo: o aumento do fluxo pulmonar causa remodelamento vascular, elevação progressiva das resistências pulmonares e, eventualmente, inversão do shunt para direita‑esquerda com cianose crônica. Em serviços de adultos com cardiopatia congênita, ver Eisenmenger não é raro quando o diagnóstico/terapia foram tardios.

Alternativa B: INCORRETA. Eritrocitose secundária (poliglobulia) é esperada em pacientes cianóticos crônicos: a hipoxemia estimula eritropoietina e aumenta a massa eritrocitária. Esse quadro traz sintomas e complicações próprias (hiperviscosidade, risco trombótico) e é uma consequência bem frequente em cardiopatias congênitas cianóticas não corrigidas.

Alternativa C: INCORRETA. Endocardite infecciosa tem incidência aumentada em cardiopatias congênitas, especialmente na presença de lesões valvares, jatos de alto fluxo, próteses ou correções com materiais artificiais. A combinação de fluxo turbulento e dano endotelial facilita a adesão microbiana — por isso a endocardite é uma complicação relevante e esperada nesse universo.

Alternativa D: INCORRETA. Hipertensão pulmonar é praticamente a linha de frente das sequelas hemodinâmicas de shunts crônicos. O acometimento vascular pulmonar resulta da sobrecarga de fluxo e de pressões elevadas ao longo do tempo, e é o mecanismo central que culmina na síndrome de Eisenmenger. Portanto, é uma consequência comum e importante.

Alternativa E: CORRETA. AVE (acidente vascular encefálico) não é uma consequência tão prevalente de forma geral nas cardiopatias congênitas adultas. Claro que pode ocorrer — por embolia paradoxal via forame oval patente/communicação interatrial, por tromboembolismo associado a arritmias, ou embolia séptica de endocardite — mas trata‑se de um evento mais pontual e dependente de fatores adicionais. No conjunto das complicações típicas e frequentes das cardiopatias congênitas no adulto, o AVE é a exceção entre as opções apresentadas.

Resposta: Alternativa E