Dica do autor: A Síndrome de Prader‑Willi (SPW) é uma desordem genética de imprinting envolvendo a região 15q11‑q13, tipicamente por deleção da cópia paterna ou por disomia uniparental materna; em alguns casos há defeito no mecanismo de imprinting. Clinicamente, a SPW costuma se apresentar com hipotonia neonatal pronunciada e dificuldade para mamar, atraso motor inicial, seguido por episódio de hiperfagia na infância que leva à obesidade quando não controlada. Há déficit cognitivo variável, atraso do desenvolvimento psicomotor, hipogonadismo hipogonadotrófico com amenorreia/hipogonadismo e estatura baixa. Alterações hipotalâmicas explicam apetite desregulado, termorregulação e distúrbios endócrinos (como deficiência de GH). O pulo do gato no manejo é diagnóstico precoce: iniciar terapia com hormônio do crescimento melhora estatura, composição corporal (aumenta massa magra e reduz gordura), força muscular e desenvolvimento motor, além de favorecer melhor metabolismo energético — o que reduz o risco de obesidade secundária. O controle da hiperfagia, entretanto, depende sobretudo de intervenção comportamental e controle ambiental (supervisão alimentar), sendo a GH uma ferramenta importante, mas não a única nem suficiente por si só.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que “Todos os itens” estão incorretos seria falso. Muitos aspectos descritos nos itens I e III estão corretos em relação à apresentação clínica e ao benefício do hormônio do crescimento. Portanto a afirmação de que tudo está errado não se sustenta.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa que afirma que "Nenhum dos itens" está incorreto também é equivocada, porque o item II contém uma informação factualmente errada sobre a origem parental da alteração genética (é a falta da cópia paterna, não materna). Logo, não é verdade que todos os itens estejam corretos.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que apenas o item I está incorreto. Isso não procede, pois o item I descreve corretamente as principais características clínicas da SPW: hipotonia, atraso do desenvolvimento motor, hiperfagia com risco de obesidade, retardo cognitivo variável e anomalias reprodutivas por hipogonadismo — portanto o item I é correto.

Alternativa D: CORRETA. A alternativa aponta que apenas o item II está incorreto — e esse é o cerne. Na SPW a alteração genética típica refere‑se à ausência da contribuição paterna na região 15q11‑q13 (deleção paterna ou disomia uniparental materna), não a ausência de um segmento herdado da mãe. Essa diferença parental é crucial, pois trata‑se de um distúrbio de imprinting que depende da origem parental dos alelos; por isso o item II está incorreto enquanto I e III, de modo geral, estão corretos.

Alternativa E: INCORRETA. Afirmar que apenas o item III está incorreto não é o melhor posicionamento para esta questão, já que a recomendação de intervenção precoce com hormônio do crescimento é realmente parte do manejo atual: melhora crescimento, composição corporal e desenvolvimento motor e ajuda a reduzir o risco de obesidade. Ressalvas sobre o controle direto da hiperfagia existem (isso depende também de medidas ambientais/ comportamentais), mas, na formulação da questão, o item III é considerado correto.

Resposta: Alternativa D