Dica do autor: A síndrome do intestino irritável (SII) é mais um distúrbio funcional do que uma doença estrutural: o pulo do gato está na desregulação da comunicação entre intestino e sistema nervoso central (e vice‑versa). Os principais pilares fisiopatológicos são a hipersensibilidade visceral, alterações da motilidade intestinal (que variam conforme o subtipo clínico), alterações da microbiota e fatores psicossociais que modulam a percepção da dor e os reflexos intestinais. Há ainda um subtipo pós‑infeccioso, em que episódios de gastroenterite aguda por agentes entéricos desencadeiam SII em pacientes predispostos. Nem todo germe gástrico tem papel causal — a associação precisa ser biologicamente plausível e consistente nas séries: nem sempre o achado de um microrganismo significa que ele está no centro da fisiopatologia da SII.

Alternativa A: INCORRETA. Hipomotilidade ou, de forma geral, distúrbios da motilidade intestinal são mecanismos bem estabelecidos na SII. Dependendo do fenótipo, pode haver lentificação do trânsito (associada a constipação) ou aceleração (diarreia), além de contrações descoordenadas e aumento da sensibilidade a estímulos mecânicos. Em resumo: motilidade alterada é parte do arcabouço fisiopatológico, portanto não é a exceção.

Alternativa B: CORRETA. Infecção por Helicobacter pylori não é considerada um mecanismo fisiopatológico da SII. H. pylori coloniza estômago e está ligado a gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico; não há evidência consistente de que sua infecção cause a desordem funcional do intestino grosso típica da SII. Note que existe SII pós‑infecciosa, mas essa costuma seguir gastroenterites por patógenos entéricos (por exemplo, Campylobacter, Salmonella, Shigella), não por H. pylori.

Alternativa C: INCORRETA. Hipersensibilidade visceral é um dos achados centrais da SII e explica por que estímulos fisiológicos (distensão, motilidade normal) são percebidos como dor ou desconforto. Alterações na transdução sensorial aferente, modulação central e inflamação de baixo grau podem contribuir para essa sensibilidade aumentada.

Alternativa D: INCORRETA. Distúrbios psicológicos (ansiedade, depressão, história de trauma) não são só comorbidades: influenciam fortemente a apresentação clínica e a manutenção da SII através do eixo cérebro‑intestino. Aspectos psicológicos aumentam a vigilância de sintomas, modulam o limiar de dor e alteram respostas autonômicas e imunológicas.

Alternativa E: INCORRETA. Alterações da microbiota intestinal (disbiose) e situações relacionadas, como SIBO em alguns casos, estão implicadas na fisiopatologia da SII — influenciam fermentação, produção de gases, permeabilidade intestinal e sinalização imune/neural. Modulação da microbiota é, inclusive, alvo de terapias (probióticos, antibióticos específicos) com resposta variável.

Resposta: Alternativa B