Dica do autor: O conceito-chave aqui é identificar cardiopatias congênitas acianogênicas que cursam com hiperfluxo pulmonar — ou seja, lesões em que há desvio sistêmico para pulmonar (shunt esquerda→direita) sem troca inicial de sinais arteriais. O pulo do gato é bater o olho e saber: tudo que permite passagem de sangue do lado esquerdo para o direito (ASD, VSD, canal arterial, defeitos atrioventriculares parciais ou completos, drenagem anômala parcial de veias pulmonares) aumenta o fluxo pulmonar. Clinicamente aparecem com sopros típicos (ex.: sopro holossistólico do CIV, sopro inocente ou sopro discreto no CIA com S2 largo e fixo), sinais de sobrecarga volumétrica, dispneia, retrações e infecções respiratórias recorrentes em lactentes; se não corrigidas podem evoluir para hipertensão pulmonar e inversão do shunt (Eisenmenger) e aí viram cianóticas. Em contraste, estenoses e atresias (obstrutivas) reduzem o fluxo pulmonar, e malformações como transposição das grandes artérias costumam ser primariamente cianóticas. Fique ligado também na associação sindrômica: defeito do septo atrioventricular é clássico em síndrome de Down.

Alternativa A: INCORRETA. Comunicação interatrial (CIA) é um protótipo de lesão com shunt esquerda→direita e hiperfluxo pulmonar quando significativa, mas estenose pulmonar é uma lesão obstrutiva que reduz o fluxo pulmonar, e valva aórtica bicúspide é uma anomalia da via de saída esquerda que não causa hiperfluxo pulmonar. A combinação apresenta pelo menos duas lesões que não encaixam no conceito de hiperfluxo pulmonar.

Alternativa B: INCORRETA. Comunicação interventricular (CIV) é outra causa clássica de hiperfluxo pulmonar, mas anomalia de Ebstein e atresia tricúspide são lesões da valva tricúspide/direita que frequentemente levam a redução do fluxo pulmonar e apresentação cianótica por shunt direita→esquerda via comunicação interatrial; portanto não pertencem ao grupo de acianogênicas com hiperfluxo pulmonar.

Alternativa C: CORRETA. Comunicação interatrial (CIA), comunicação interventricular (CIV) e defeito do septo atrioventricular (DSAV/AVSD) são exemplos clássicos de shunts esquerda→direita que provocam aumento do fluxo pulmonar sem cianose inicial. CIA e CIV permitem recirculação de sangue arterial para o circuito pulmonar; o DSAV envolve tanto componente atrial quanto ventricular (endocardial cushion defect) e também gera sobrecarga volumétrica das câmaras esquerdas e hiperfluxo pulmonar. Essa tríade representa bem as cardiopatias acianogênicas de hiperfluxo.

Alternativa D: INCORRETA. Persistência de canal arterial (PCA) e defeito do septo atrioventricular entram no grupo de hiperfluxos — PCA é prototípico de shunt esquerda→direita (a menos que haja inversão por hipertensão pulmonar avançada). No entanto, a drenagem anômala total de veias pulmonares (TAPVR) costuma se apresentar como quadro que pode ser cianótico, sobretudo se houver obstrução venosa; a forma total não é rotineiramente classificada entre as acianogênicas de hiperfluxo da mesma maneira que as lesões isoladas citadas na alternativa C. Já a drenagem anômala parcial (PAPVR) sim costuma gerar hiperfluxo pulmonar.

Alternativa E: INCORRETA. Transposição das grandes artérias (TGA) é uma cardiopatia cianótica grave por circulação paralela e precisa de comunicação direita→esquerda para sobrevida no neonatal; anomalia de Ebstein é tipicamente associada a cianose por shunt direita→esquerda; apenas a CIV nesta lista seria causa de hiperfluxo. Assim, a combinação não representa corretamente o grupo pedido.

Resposta: Alternativa C