Dica do autor: A síndrome de Fanconi é uma falha difusa do túbulo proximal que leva à perda urinária de múltiplas substâncias normalmente reabsorvidas ali: bicarbonato, fosfato, glicose, aminoácidos, uréia e diversos solutos. O resultado clínico é um quadro de desidratação tubular parcial (poliúria, polidipsia), perda de eletrólitos (hipofosfatemia, hipocalemia frequente) e acidose metabólica de ânion gap normal por perda de bicarbonato (proximal, tipo 2). Na prática, o pulo do gato é bater o olho e saber que Fanconi dá glicosúria com glicemia normal, fosfatúria com consequente raquitismo/deficit de crescimento em crianças, poliúria e acidose metabólica hiperclorêmica — ou seja, não se espera alcalose metabólica hipoclorêmica. Fique ligado: a presença de alcalose hipocloremica aponta para causas diferentes (como vômitos prolongados, uso excessivo de diuréticos tiazídicos ou alcalose por outros mecanismos) e não para lesão primaria do proximal típica da síndrome de Fanconi.

Alternativa A: CORRETA. Fosfatúria é marca registrada da síndrome de Fanconi. A perda renal de fosfato decorre da incapacidade do túbulo proximal de reabsorver fosfato, levando à hipofosfatemia e suas consequências (raquitismo em crianças, osteomalácia em adultos, fraqueza). Portanto, essa alternativa descreve um achado esperado e está correta em afirmar que a fosfatúria ocorre na Fanconi.

Alternativa B: CORRETA. Glicosúria com glicemia normal é outro achado clássico: por defeito na reabsorção de glicose no túbulo proximal, há perda tubular de glicose mesmo na ausência de hiperglicemia. É um dos sinais que ajuda a distinguir Fanconi de outras causas renais. Logo, essa alternativa também está correta como achado da síndrome.

Alternativa C: CORRETA. Poliúria acontece com frequência na síndrome de Fanconi, por vários motivos: perda osmótica de solutos (glicose, fosfato) aumenta o débito urinário; a perda de bicarbonato e distúrbios eletrolíticos também contribuem. Clinicamente o paciente costuma apresentar poliúria e polidipsia. Assim, poliúria é um achado esperado.

Alternativa D: CORRETA. Acidose metabólica hiperclorêmica (acidose metabólica de ânion gap normal) é exatamente o tipo de alteração ácido-base observada na Fanconi, por perda renal de bicarbonato no túbulo proximal (RTA proximal, tipo 2). A retenção relativa de cloreto para compensar a perda de bicarbonato explica a característica "hiperclorêmica". Portanto, essa alternativa também representa um achado típico.

Alternativa E: INCORRETA. Alcalose metabólica hipoclorêmica não é compatível com a fisiopatologia do túbulo proximal na síndrome de Fanconi. A alcalose hipocloremica sugere perda de ácido (vômitos) ou uso de diuréticos que promovem excreção de cloreto, ou ainda excesso de bicarbonato — cenários distintos da perda tubular proximal difusa. Na Fanconi, espera-se justamente perda de bicarbonato e acidose, não alcalose; por isso esta alternativa é a exceção e, portanto, a correta para a pergunta que pede "achados, exceto".

Resposta: Alternativa E