Dica do autor: A paciente tem quadro clássico de hiponatremia grave e sintomática secundária à síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), condição frequentemente paraneoplásica em carcinoma de pequenas células de pulmão. O pulo do gato é reconhecer o padrão laboratorial: osmolalidade sérica baixa (100 mOsm/kg) e achados clínicos de euvolemia (sem edema, JVP normal). Isso indica retenção de água mediada por ADH e não perda de sódio. Quando a hiponatremia é grave e com compromisso neurológico (confusão progressiva, letargia, rebaixamento do nível de consciência), o tratamento de emergência é a expansão com solução salina hipertônica 3% para aumentar a osmolalidade sérica e reduzir o edema cerebral. Para não errar: vise um aumento inicial modesto de sódio (cerca de 4–6 mEq/L nas primeiras horas) até melhora neurológica, evitando correção excessiva (limite de ~8–10 mEq/L nas primeiras 24 horas) — se houver risco de correção rápida, use desmopressina profilática para “segurar” a subida do sódio. Para SIADH crônica e estável, as medidas são restrição hídrica, sal oral e, em casos selecionados, antagonistas V2 ou tetraciclinas (demeclociclina), mas nada disso substitui o 3% na emergência neurológica.

Alternativa A: INCORRETA. Reposição salina lenta com sódio via oral pode até ajudar em hiponatremias leves ou crônicas, mas é insuficiente e inapropriada para hiponatremia grave com sinais neurológicos e rebaixamento do nível de consciência. A paciente está com risco de edema cerebral — precisa de correção mais rápida e controlada com 3% por via venosa. Além disso, administração oral exige via aérea protegida e consciência adequada, o que não é o caso aqui.

Alternativa B: CORRETA. Infusão de solução salina hipertônica a 3% é a conduta recomendada diante de hiponatremia grave sintomática. Bater o olho e saber: sódio sérico 108 mEq/L, osmolalidade sérica baixa, osm urinária alta e rebaixamento do nível de consciência — tudo conversa com SIADH paraneoplásica. O objetivo é elevar o sódio de forma controlada para melhorar os sintomas (aumento inicial de 4–6 mEq/L geralmente suficiente), monitorando estreitamente e evitando correção excessiva. Estratégia prática: bolus de 100 mL de 3% repetido até melhora neurológica ou protocolos locais (outros esquemas existem), com mensurações seriadas do sódio e consideração de desmopressina se houver tendência a correção rápida.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes insipidus nefrogênica causa perda de água livre → hipernatremia e urina muito diluída (osm urinária baixa). O uso de tiazídicos como hidroclorotiazida é indicado nessa entidade, mas não faz sentido nesse caso: aqui temos hiponatremia com osm urinária aumentada, totalmente em desacordo com DI nefrogênica.

Alternativa D: INCORRETA. Hipervolemia com tratamento por furosemida é a abordagem para hiponatremia hipervolêmica (insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica) — pacientes com sinais de sobrecarga de volume. Nossa paciente é clinicamente euvolêmica (sem edema, pressão venosa jugular normal), então diurético não é a escolha aqui e poderia agravar a hiponatremia ou comprometer perfusão.

Alternativa E: INCORRETA. Diabetes insipidus neurogênica é caracterizada por poliúria e urina diluída; o tratamento com desmopressina é apropriado para esse cenário, mas seria catastrófico em uma hiponatremia por SIADH — desmopressina aumentaria retenção de água e pioraria o quadro. Portanto, não indicado.

Resposta: Alternativa B