Dica do autor: Quando o recém‑nascido apresenta icterícia não colestática de início tardio associada a reticulocitose, o foco tem de ser: há hemólise em curso. O pulo do gato é relacionar os dados imunohematológicos do binômio mãe‑recém‑nascido com a presença ou ausência de hemólise mediada por anticorpos versus causas intrínsecas das hemácias. Incompatibilidades materno‑fetais (ABO e Rh) dependem dos tipos sanguíneos e do estado Rh materno; já as causas enzimáticas (como deficiência de G6PD) promovem hemólise intravascular/extravascular com anemia e reticulocitose, frequentemente com início variável e desencadeadores (infecção, medicamentos, estresse oxidativo). Por outro lado, defeitos conjugadores (glicuroniltransferase) elevam a bilirrubina indireta sem reticulocitose porque não há destruição aumentada de hemácias. Então, bater o olho: se há reticulocitose e o perfil sanguíneo torna improvável incompatibilidade imune, pense em hemólise por causas intrínsecas — entre elas, G6PD é altamente prevalente e costuma aparecer como icterícia neonatal tardia com sinais de hemólise.

Alternativa A: INCORRETA. Incompatibilidade ABO costuma acontecer quando a mãe é do tipo O e o RN é A ou B, com icterícia precoce (muitas vezes nas primeiras 24‑72 horas), geralmente de intensidade leve a moderada. No caso apresentado a mãe é B e o RN é O, ou seja, não há a clássica situação mãe O x filho A/B, por isso incompatibilidade ABO não se sustenta.

Alternativa B: INCORRETA. Hemólise por incompatibilidade Rh (doença hemolítica do recém‑nascido) exige que a mãe seja Rh‑ e o feto Rh+. Aqui é o oposto: mãe Rh+ e RN Rh‑, logo não existe sensibilização materna anti‑D possível. Portanto incompatibilidade Rh está descartada por dados laboratoriais do enunciado.

Alternativa C: CORRETA. Deficiência de G6PD é causa clássica de hemólise por intolerância oxidativa e pode se manifestar no período neonatal como icterícia não colestática com reticulocitose — sinal claro de hemólise compensatória. Não depende de combinação sanguínea da mãe, explica bem o quadro de icterícia tardia associada a aumento de reticulócitos e é relativamente frequente em populações onde a mutação está presente. O diagnóstico é feito por dosagem enzimática ou testes rápidos após resolver crise, e o manejo no RN foca no monitoramento da bilirrubina, fototerapia/exsanguineotransfusão se necessário e evitar desencadeantes.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência da glicuronil‑transferase (síndromes como Crigler‑Najjar ou formas mais brandas tipo Gilbert) causa hiperbilirrubinemia indireta por redução da conjugação, porém não provoca reticulocitose — não há aumento da destruição eritrocitária. Além disso, essas síndromes costumam ter apresentação e evolução diferentes e não explicam um quadro com sinais laboratoriais de hemólise.

Alternativa E: INCORRETA. Esferocitose hereditária pode causar icterícia e reticulocitose por hemólise extravascular crônica, mas habitualmente há história familiar, esplenomegalia e achados periféricos (esferócitos no esfregaço, aumento de MCHC). No contexto dado, a informação sobre tipos sanguíneos da mãe e do RN aponta mais diretamente para exclusão de incompatibilidades e favorece uma causa enzimática como G6PD; esferocitose é menos provável sem sinais clínicos ou antecedentes sugestivos.

Resposta: Alternativa C