Dica do autor: A toxoplasmose congênita geralmente ocorre pela infecção aguda durante a gestação, embora também possa ser secundária à reativação da doença em gestantes imunocomprometidas ou à reinfecção por outra cepa em gestantes imunocompetentes (situação mais rara, porém descrita em literatura). O risco de infecção congênita aumenta significativamente conforme a idade gestacional em que a mulher é infectada, sendo estimado em 6 a 14% quando a infecção aguda ocorre no primeiro trimestre, 29 a 40% no segundo e 59 a 72% no terceiro trimestre. De maneira inversa, a doença é mais grave quando o feto é infectado no primeiro trimestre de gestação (podendo evoluir, inclusive, para óbito fetal), e geralmente leve ou assintomática no feto infectado durante o terceiro trimestre.

Por ser uma infecção frequentemente assintomática em adultos a toxoplasmose é triada de rotina durante o pré-natal por meio da sorologia para a T. gondii realizada no primeiro e terceiro trimestres de gestação. A comparação dos títulos de IgG obtidos por meio de um mesmo teste laboratorial em duas amostras consecutivas de sangue, colhidas com pelo menos três semanas de intervalo (amostras pareadas), permite o diagnóstico de infecção aguda materna se forem detectados soroconversão (exame previamente negativo torna-se positivo) e/ou aumento em pelo menos quatro vezes do título da IgG.

Nesse caso temos uma gestante que apresentou soroconversão durante o pré-natal e, apesar de não sabermos se foi feito o tratamento gestacional, temo a informação de que a recém-nascida é sintomática, apresentando retinocoroidite ativa. Lembre-se que os sintomas sugestivos de toxoplasmose congênita são: baixo peso ao nascer, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia, coriorretinite e calcificações intracranianas disseminadas. A presença desses achados clínicos em um recém-nascido cuja mãe teve toxoplasmose durante a gestação confirma o diagnóstico de toxoplasmose congênita e indica o início do tratamento iniciado preferencialmente na primeira semana de vida, com uso de sulfadiazina 100mg/kg/dia via oral (VO) de 12/12horas, pirimetamina (2mg/kg/dia, VO por dois dias, cada 12 horas e, posteriormente, 1mg/kg/dia em dose única diária) e ácido folínico para combater a ação antifólica da pirimetamina, com supressão medular na dose de 5 a 10mg, três vezes na semana durante 12 meses. Como essa paciente tem coriorretinite deve-se associar prednisona 1 mg/Kg/dia VO de 12/12h até a redução do processo inflamatório, o que geralmente ocorre em 4 semanas.

Pelo risco de supressão medular com neutropenia reversível, que pode ocorrer em até 58% das crianças tratadas, recomenda-se a realização semanal de exames hematológicos no primeiro mês de tratamento. Havendo estabilização da contagem de neutrófilos periféricos, a avaliação hematológica pode ser mensal até o final do tratamento. Note que no primeiro hemograma colhido dessa paciente, após 1 semana do início do tratamento, foi identificada redução da contagem de neutrófilos para 850 células/mm3, o que indica o aumento da dose de ácido folínico. O consenso da Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda que nessa situação seja aumentado o ácido folínico para 10mg diariamente, já o manual do Ministério da Saúde, recomenda que a dose seja aumentada para 20 mg/dia. Como é a conduta do Ministério da Saúde que o enunciado pede essa é a resposta da questão. Vale dizer que ambos os consensos recomendam que, se contagem de neutrófilos for inferior a 500 células/mm3, a pirimetamina deve ser interrompida temporariamente até que ocorra a recuperação.

Conclusão: O manual do Ministério da Saúde recomenda que nessa situação seja aumentado o ácido folínico para 20 mg/dia.

Resposta: Alternativa C.