Dica do autor: O pulo do gato para reconhecer feocromocitoma é pensar em uma lesão adrenal que produz catecolaminas e provoca episódios de ativação adrenérgica — ou seja, crises paroxísticas de sinais simpáticos — além de causar hipertensão muitas vezes de difícil controle. Do ponto de vista diagnóstico, a confirmação é bioquímica: dosagem de metanefrinas livres plasmáticas ou metanefrinas fracionadas na urina de 24 horas. Na imagem, o feocromocitoma costuma ter sinal T2 brilhante na ressonância (o famoso "light‑bulb sign"), por sua vascularização e conteúdo celular, diferindo de adenomas ricos em lipídios que perdem sinal em sequências out‑of‑phase. Antes da cirurgia adrenal, o manejo perioperatório é crucial — bloqueio alfa pré‑operatório (p. ex. fenoxibenzamina ou doxazosina), correção volêmica e só então bloqueio beta se necessário — para evitar crises hipertensivas e arritmias. Em resumo: pensar em tumor secretor de catecolaminas quando houver quadro paroxístico sugestivo, resultado bioquímico positivo e achado compatível na ressonância.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve o feocromocitoma, tumor das células cromafins da medula adrenal que secreta catecolaminas. Clinicamente causa sinais e sintomas de hiperatividade adrenérgica, pode cursar com hipertensão de difícil controle e crises vasomotoras; bioquímica com metanefrinas elevadas e imagem em RM com hipersinal em T2 é característica (o tal "light‑bulb sign"). O manejo envolve bloqueio alfa antes da adrenalectomia e preparação volêmica. Portanto é a opção correta.

Alternativa B: INCORRETA. Adenomas adrenais, quando funcionantes, costumam produzir cortisol ou aldosterona; a maioria é não funcionante. Na RM, adenomas ricos em lipídios mostram queda de sinal em sequências out‑of‑phase e baixa densidade em TC (<10 UH), não o clássico hipersinal em T2 visto em feocromocitoma. Além disso, adenomas não provocam crises adrenérgicas típicas de excesso de catecolaminas.

Alternativa C: INCORRETA. Metástases para adrenal são relativamente comuns em pacientes com neoplasia sistêmica e costumam ser heterogêneas, muitas vezes bilaterais; a apresentação clínica costuma relacionar‑se ao quadro neoplásico de base, não a episódios paroxísticos adrenérgicos. Na imagem, o sinal em T2 é variável e não há o quadro bioquímico de metanefrinas elevado que guia para feocromocitoma.

Alternativa D: INCORRETA. Tumores adrenais produtores de cortisol (adenomas ou carcinomas) causam síndrome de Cushing: ganho de peso central, face em lua, estrias purpúreas, fraqueza proximal, diabetes e hipertensão sustentada. O quadro é de excesso contínuo de cortisol, não de crises paroxísticas de catecolaminas; a investigação passa por teste de supressão com dexametasona, cortisol livre urinário ou cortisol salivar noturno, e não por metanefrinas.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores produtores de aldosterona (adenomas de Conn) provocam hipertensão resistente e frequentemente hipocalemia, com supressão do renina plasmática; o diagnóstico faz‑se pela razão aldosterona/renina e testes confirmatórios. Novamente, não provocam crises adrenérgicas nem têm a imagem típica em T2 do feocromocitoma.

Resposta: Alternativa A