Dica do autor: Na intoxicação aguda por cocaína o que reina é um quadro simpaticomimético intenso. A cocaína bloqueia a recaptação de monoaminas (principalmente noradrenalina, dopamina e serotonina), o que leva a descarga aumentada de catecolaminas nas sinapses e efeitos periféricos e centrais potentes: taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, hipertermia, sudorese, dor torácica/ischêmia miocárdica, arritmias (tanto por estimulação adrenérgica quanto por bloqueio de canais de sódio) e aumento do risco de convulsões. Do ponto de vista metabólico, a elevação das catecolaminas promove glicogenólise e gliconeogênese, resultando em hiperglicemia transitória. O “pulo do gato” na prova é saber que achados antagônicos ao estímulo adrenérgico — como miose, típico de opióides — são incomuns na intoxicação aguda por cocaína; portanto, ao bater o olho, espere sinais de estimulação simpática, não de depressão colinérgica/opioide.

Alternativa A: INCORRETA. Convulsões são relativamente frequentes em overdose de cocaína, principalmente em doses elevadas ou quando há associação com outras substâncias. Mecanismo: aumento da excitabilidade cortical por excesso de monoaminas, isquemia cerebral e hipertermia. Clinicamente, convulsões podem ser a apresentação inicial e representam indicação para manejo agressivo com benzodiazepínicos.

Alternativa B: INCORRETA. Arritmias são achados clássicos e preocupantes na intoxicação por cocaína. A droga causa estimulação adrenérgica (taquiarritmias como taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular) e, adicionalmente, bloqueia canais de sódio cardíacos, predispondo a arritmias ventriculares e prolongamento do QRS. Há também maior risco de isquemia/infarto que pode desencadear arritmias.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperglicemia é compatível com o cenário: catecolaminas elevadas estimulam glicogenólise e gliconeogênese e inibem a liberação de insulina, levando a elevação da glicemia no período agudo. Não é o achado mais óbvio na clínica diária, mas é fisiologicamente esperado e relatado em intoxicação simpaticomimética.

Alternativa D: CORRETA. Miose é o achado menos provável. A cocaína provoca midríase por estimulação adrenérgica (via liberação de noradrenalina) e por ação simpaticomimética central; portanto, pupilas contraídas sugeririam outra intoxicação (principalmente opióides) ou condição associada. Exceções são raras e geralmente explicadas por poliuso com outras drogas ou fadiga extrema, mas, no geral, a pupila fica dilatada.

Alternativa E: INCORRETA. Crise hipertensiva é um achado clássico da intoxicação por cocaína. A elevação abrupta da pressão arterial é consequência direta do excesso de catecolaminas e pode levar a complicações graves — AVC hemorrágico, injúria miocárdica, dissecção aórtica. O tratamento inicial prioriza benzodiazepínicos e medidas que reduzam a estimulação simpática; bloqueadores β não seletivos isolados devem ser evitados.

Resposta: Alternativa D