Dica do autor: Na hipovolemia aguda o corpo aciona um conjunto integrado de respostas neuro-hormonais para preservar perfusão de órgãos nobres. O pulo do gato é o eixo simpático-adrenal + sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) + liberação de vasopressina (ADH). A queda do volume intravascular reduz o estiramento dos barorreceptores, aumentando o tônus simpático e liberando catecolaminas; diminui o fluxo renal, estimulando a liberação de renina e a formação de angiotensina II, que promove vasoconstrição e estimula aldosterona (retenção de Na+ e H2O) e ADH (retenção de água). O resultado: taquicardia e aumento da contratilidade, vasoconstrição periférica, reabsorção aumentada de sódio e água nos túbulos renais, e redução do fluxo glomerular. Bater o olho e saber: hipovolemia = menos estiramento dos barorreceptores, não distensão.

Alternativa A: INCORRETA. A liberação de catecolaminas faz parte da resposta imediata à hipovolemia. O aumento do tônus simpático leva à liberação de noradrenalina por terminações nervosas e à liberação de adrenalina (e em menor grau noradrenalina) pela medula suprarrenal, promovendo vasoconstrição e aumento de frequência e contratilidade cardíaca. Observação prática: a medula suprarrenal secreta predominantemente adrenalina, mas também noradrenalina — de qualquer forma, a ideia da alternativa está alinhada com a resposta neuroendócrina à perda volêmica.

Alternativa B: INCORRETA. Reabsorção aumentada de sódio e água nos túbulos distais e coletor é peça-chave na compensação hormonal. A aldosterona age nos túbulos distais/ductos coletores para reter Na+ (e perder K+), e a vasopressina (ADH) aumenta a permeabilidade à água no ducto coletor — no fim das contas, ambos promovem ganho de volume intravascular.

Alternativa C: INCORRETA. A tentativa de compensar o débito cardíaco (aumento de frequência cardíaca, contratilidade e redistribuição do fluxo) é uma consequência direta da ativação simpática e catabólica na hipovolemia. Embora seja uma resposta hemodinâmica, ela está intimamente ligada à via endócrina-neural (catecolaminas, angiotensina II), por isso está relacionada ao quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Hipofluxo na arteríola aferente do glomérulo é esperado na hipovolemia devido à menor pressão de perfusão renal; isso estimula a liberação de renina pela célula justaglomerular, ativando o RAAS — ou seja, é um elo direto entre redução volumétrica e resposta endócrina.

Alternativa E: CORRETA. A distensão dos barorreceptores carotídeos NÃO ocorre na hipovolemia — acontece o contrário: menos volume significa menos estiramento (hipoestiramento) e, portanto, menor frequência de descarga barorreceptora. Essa redução de disparos é o gatilho para aumento do tônus simpático e ativação hormonal. Logo, afirmar "distensão dos barorreceptores carotídeos" é dizer algo oposto ao que ocorre; por isso essa alternativa é a que não se relaciona com a resposta endócrina à hipovolemia.

Resposta: Alternativa E