Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a síndrome trombótica microangiopática clássica: plaquetopenia + anemia hemolítica microangiopática (esquistócitos, LDH alto, haptoglobina baixa, Coombs negativo) com disfunção orgânica — sobretudo neurológica e renal — e febre. Na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) o mecanismo envolve deficiência grave da metaloprotease ADAMTS13 (na maioria das vezes por autoanticorpos), o que permite a acumulação de multímeros ultra‑longos de vWF e formação de microtrombos ricos em plaquetas nos pequenos vasos. Isso explica as manifestações: destruição mecânica dos eritrócitos (MAHA), consumo plaquetário e isquemia tecidual (alterações neurológicas, insuficiência renal). Coagulação clássica (TP/TTP) costuma estar preservada, o que ajuda a diferenciar de CID. O manejo é emergência: plasmaférese substitui a ADAMTS13 e remove anticorpos; esteroide e imunossupressores (rituximabe) são usados para modular a resposta autoimune; agentes anti‑vWF (caplacizumab) entraram na prática para reduzir eventos trombóticos agudos. Fique ligado: bater o olho e saber que a associação de MAHA + trombocitopenia + disfunção orgânica é praticamente sinônimo de TTP até prova em contrário — e começa-se plasmaférese sem demora.

Alternativa A: INCORRETA. Nefrite lúpica (lúpus eritematoso sistêmico com acometimento renal) pode cursar com anemia (hemolítica autoimune, anemia de doença crônica) e insuficiência renal, mas não explica tipicamente o quadro de anemia hemolítica microangiopática com esquistócitos, plaquetopenia consumptiva e alterações neurológicas/febre em conjunto. Além disso, em lúpus costuma haver alterações imunológicas e consumo de complemento, e o tratamento e condução são diferentes. Em suma: possível causa de anemia e insuficiência renal, mas não a explicação mais compatível para a pentade descrita.

Alternativa B: INCORRETA. Granulomatose com poliangiite (antiga Wegener) é uma vasculite de pequenos vasos que afeta vias aéreas, pulmões e rins, podendo causar glomerulonefrite rapidamente progressiva e manifestações sistêmicas. Não é característica causar anemia hemolítica microangiopática com trombocitopenia consumptiva e quadro neurológico/febre da maneira descrita. Achados laboratoriais (ANCA c‑positivo) e biópsias de órgão orientam o diagnóstico e o tratamento é com imunossupressores específicos, não plasmaférese de rotina para esse contexto.

Alternativa C: CORRETA. Púrpura trombocitopênica trombótica é justamente a entidade clássica da pentade: anemia hemolítica microangiopática (esquistócitos), trombocitopenia, febre, alterações neurológicas e insuficiência renal. O mecanismo patogênico envolve deficiência de ADAMTS13 por autoanticorpos, resultando em multímeros de vWF que provocam trombose microvascular. É uma emergência médica — plasmaférese imediata é o tratamento de escolha, junto com imunossupressão e medidas de suporte.

Alternativa D: INCORRETA. Amiloidose secundária leva ao depósito de fibrilas amiloides em órgãos (rim, coração, fígado, etc.), cursando com proteinúria/nefrótico, insuficiência renal crônica progressiva e manifestações sistêmicas (cardiomiopatia restritiva, hepatomegalia). Não é típica de causar anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia consumptiva nem a tríade neurológica/febre apresentada. Portanto, não explica o conjunto de achados da questão.

Alternativa E: INCORRETA. Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI ou ITP) é basicamente uma trombocitopenia isolada por destruição imune de plaquetas, com sangramentos mucocutâneos. Não costuma haver anemia hemolítica microangiopática, esquistócitos, insuficiência renal ou alterações neurológicas da forma descrita. O tratamento inicial também é diferente (corticóides, IVIG, etc.).

Resposta: Alternativa C