Dica do autor: O adenocarcinoma endometrial clássico (tipo I) é uma neoplasia dependente de estrogênio, que costuma surgir sobre um pano de fundo de hiperplasia endometrial por exposição crônica a estrogênio sem oposição de progestágenos. O pulo do gato é entender o que aumenta a exposição estrogênica: anovulação persistente (endereço certo: síndrome dos ovários policísticos), obesidade (aromatização periférica de andrógenos para estrona), terapia com estrogênio isolado, nuliparidade, menarca precoce e menopausa tardia. Outras situações como a síndrome de Lynch conferem risco elevado por vias genéticas. Por outro lado, fatores pró-progestagênicos ou que antagonizam a ação estrogênica — uso de contraceptivos orais combinados, gestação, uso de progestágenos intrauterinos (ex.: DIU liberador de levonorgestrel) — protegem o endométrio. Bater o olho e saber: a paciente com SOP é clássica para risco aumentado, porque fica muito tempo exposta ao estrogênio produzidos pelos folículos anovulatórios sem o efeito secretor/progestacional que repara o endométrio.

Alternativa A: INCORRETA. Se “Cos.” significa contraceptivos orais combinados, esses comprimidos reduzem o risco de adenocarcinoma endometrial pela ação progestagênica cíclica que antagoniza o efeito estrogênico do endométrio. Mesmo em profissionais sexuais expostas a DSTs, o fator que importa aqui é a exposição hormonal: uso de contraceptivos combinados é, na verdade, protetor, não fator de risco.

Alternativa B: CORRETA. A mulher com síndrome dos ovários policísticos tem anovulação crônica, ciclos anovulatórios ou oligo-ovulatórios que resultam em exposição prolongada ao estrogênio sem oposição suficiente de progestágenos. Isso predispõe a hiperplasia endometrial e, ao longo do tempo, ao desenvolvimento de adenocarcinoma endometrial tipo I. Além disso, a SOP frequentemente associa-se a obesidade e resistência insulínica, que potencializam esse risco.

Alternativa C: INCORRETA. “Feminilização testicular” pode remeter a duas coisas distintas: teste insensível aos andrógenos (testicular feminization/insensibilidade androgênica completa), em que a pessoa é XY, tem testículos internos e, na maioria dos casos, ausência de útero — portanto não teria risco de adenocarcinoma endometrial; ou sugerir um tumor produtor de estrogênio (raro). De qualquer forma, não é a situação mais provável dentre as apresentadas. A opção B (SOP) é bem mais prevalente e clinicamente relevante como fator de risco.

Alternativa D: INCORRETA. O DIU de cobre não confere proteção específica contra adenocarcinoma endometrial; já o DIU liberador de levonorgestrel protege o endométrio por ação local progestagênica. Como a alternativa apenas menciona “DIU” sem especificar tipo, não se pode considerá‑la como a mais provável para aumento de risco — e, de qualquer forma, não ultrapassa a SOP em termos de associação com risco aumentado.

Alternativa E: INCORRETA. Não é verdade que nenhuma tem risco aumentado. A SOP é uma condição classicamente associada a maior risco de adenocarcinoma endometrial devido à anovulação crônica e à exposição estrogênica não contrabalançada por progestágenos.

Resposta: Alternativa B