Dica do autor: Na acidose metabólica a gente sempre começa batendo o olho no anion gap (AG) — a fórmula clássica é Na+ - (Cl- + HCO3-). Quando o AG está aumentado, o quadro costuma refletir ganho de ácidos não mensurados (cetose, cetoacidose diabética, intoxicações, uremia, acidose láctica). Quando o AG está normal (ou próximo do normal), o mecanismo mais comum é perda de bicarbonato com retenção de cloreto: a queda do HCO3- é compensada pelo aumento do Cl-, daí o termo "hypercloremic metabolic acidosis". As causas típicas são perda GI de bicarbonato (diarreia, drenagens/derivações entéricas, fístulas entéricas), acidose tubular renal (tipos 1, 2 e 4), e situações pós-infusão de solução salina hipertônica. O pulo do gato no diagnóstico diferencial é usar o AG e, quando necessário, o delta gap e o urine anion gap/urine NH4+ para separar perda intestinal de substituição renal: na perda intestinal há aumento da excreção de NH4+ (urine AG negativo), enquanto na acidose tubular renal a excreção de NH4+ é inadequada (urine AG positivo). Fique ligado também para causas mistas e para o efeito do nível de albumina sobre o AG (hipoalbuminemia reduz o AG real).

Alternativa A: INCORRETA. Cetose (cetoacidose) causa acidose metabólica com aumento do anion gap. Na cetoacidose há produção e retenção de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) — ânions não mensurados que elevam o AG. Logo, não se espera AG normal nesse caso, a menos que exista uma condição mista confundindo o resultado.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação por salicilatos costuma provocar um quadro misto: alcalose respiratória (fase inicial) e acidose metabólica com aumento do AG (fase tardia, por ácido láctico e salicilatos ácidos). Portanto, não é causa de acidose metabólica com AG normal.

Alternativa C: INCORRETA. Uremia (insuficiência renal avançada) leva a retenção de ácidos orgânicos e ureicos que aumentam o ANION GAP; é uma causa clássica de acidose metabólica de AG aumentado, não normal.

Alternativa D: INCORRETA. Sepse frequentemente evolui com acidose láctica por hipoperfusão tecidual, o que eleva o anion gap. Assim, a acidose metabólica associada à sepse costuma apresentar AG aumentado, salvo em situações muito específicas ou mistas.

Alternativa E: CORRETA. Fístula entérica causa perda contínua de conteúdo intestinal rico em bicarbonato. Essa perda de HCO3- é compensada pelo aumento do cloreto plasmático, gerando uma acidose metabólica hipercalêmica/hiperclorêmica com ANION GAP normal. É exatamente o protótipo de acidose metabólica hiperclorêmica de origem extrarrenal.

Resposta: Alternativa E